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Complicaciones inmediatas de la Cirugía de Urgencia en el Anciano

Dr. Alberto Marin

 

Capítulo 1: Introducción

Capítulo 2: Postoperatorio del paciente crítico

Capítulo 3: Complicaciones postoperatorias

Capítulo 4.Complicaciones Respiratorias de la Cirugía - Generalidades

Capítulo 5: Complicaciones Respiratorias Postoperatorias Específicas

Capítulo 6: Evaluación y manejo pulmonar

Capítulo 7: Complicaciones Pulmonares. Manejo

Capítulo 8: Anexo Gráfico

Capítulo 9: Resumen

Capítulo 10: Bibliografía

Complicaciones Respiratorias en el Postoperatorio del Anciano.

 

Capítulo 1: Introducción

En el Preoperatorio del Anciano se deben guardar reglas estrictas de contralor y estudio que tiendan a evitar las complicaciones postoperatorias, más frecuentes en el anciano que en pacientes de menor edad. Luego de una sucinta y completa Historia Clínica se deberá dirigir el estudio a exámenes complementarios (pocos, rápidos y factibles) que confirmen o modifiquen el diagnóstico presuntivo. Algunos de ellos son:

Laboratorio: Se solicitará Hematocrito, Hemoglobina, Glucemia, Recuento de Glóbulos Blancos, Coagulograma básico. Orina y función renal. De ser oportuno medio interno(1).

Radiología: Se efectuará radiología simple de tórax (siempre par radiológico).

Otros: se solicitará Electrocardiograma y riesgo quirúrgico, funcional respiratorio, punciones diagnósticas (1), etc.

Todos los estudios solicitados serán oportunos para el Servicio Asistencial en el que desarrollamos nuestra actividad y no deberemos solicitar aquellos que, por su complejidad puedan, al realizarse en otros centros retrasar los tratamientos de lo que se ha diagnosticado clínicamente.

El Postoperatorio se halla influenciado por el estado clínico prequirúrgico del paciente y por sus antecedentes. Un Infarto Agudo de Miocardio o una alteración del ritmo cardíaco sin descompensación hemodinámica aparente pueden predisponer una mortalidad postoperatoria inmediata en hasta un 20 – 25%.

No debemos olvidar que la edad del paciente (mayor de 70 años), según estadísticas americanas y europeas refieren un incremento de hasta un 5%. El tipo de cirugía que se realice y que requiera anestesia general incrementa, en el caso de las urgencias, la mortalidad en un 5%.

Se tendrá en cuenta el tiempo quirúrgico, el tipo de anestésicos empleados, la capacitación del personal, profesional y para profesional, serán factores de consideración en la evolución postoperatoria del paciente añoso (2).

 

 

Capítulo 2: Postoperatorio del paciente crítico

 

El paciente crítico añoso debe recibir en el postoperatorio inmediato cuidados que eviten desequilibrios y descompensaciones a que predisponen los riesgos de la cirugía realizada.

La cirugía electiva permite constatar en un todo el estado previo del paciente y por ser diagramada limita en tiempo la duración de la misma. Por ello con los cuidados adecuados intra y postoperatorios por parte de un equipo quirúrgico multidisciplinario se limita y reduce la morbimortalidad.

Las injurias quirúrgica y anestésica inducen a numerosos cambios entre los que es oportuno destacar:

Cardíacos: Aumento del volumen minuto y taquicardia sinusal. Entre ambos determinan un mayor trabajo sistólico. Todos llevan a una fuga mayor de oxígeno para amortiguar la disminución del aporte intraoperatorio.

Respiratorios: Hay menor distensibilidad y falta de suspiros con las consiguientes micro atelectasias y alteraciones de la función diafragmática. La capacidad residual funcional disminuye con lo que aumenta el volumen de cierre. Puede presentar dolor con lo que la excursión torácica disminuye. Todos ellos darán como consecuencia hipoxemia con o sin hipercapnia y alteración del V/Q (cociente ventilación – perfusión).

Metabólicas: Habrá un estado hipermetabólico como respuesta primaria e inespecífica a la injuria. En el P.O. inmediato se deberán realizar cuidados a través de todo el equipo un control total y permanente de este enfermo de alto riesgo.

Habrá un control clínico donde las funciones cardiovasculares, respiratorias y renales serán evaluadas. Se realizará, según corresponda, Hemograma, Ionograma, Equilibrio Acido – Base, gases en sangre, Uremia, Creatininemia, etc. Se indicará Radiología simple de Tórax y Electrocardiograma.

Todos ellos, junto a los datos clínicos de frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, temperatura, tensión arterial media, diuresis, débitos por drenajes, etc. nos darán un todo del estado clínico del paciente.

En función del tipo de cirugía realizada se solicitarán otros estudios.

La frecuencia de los estudios mencionados dependerá de la evaluación clínica de los médicos tratantes y de las variaciones signo sintomatológicas que se vayan produciendo.

Esta multiplicidad de actitudes diagnósticas será analizada por el equipo multidisciplinario en conjunto y no sólo por uno de sus integrantes. Se determinarán terapias de corta duración y en permanente revisión de acuerdo a la evolución del paciente operado.

 

Capítulo 3: Complicaciones postoperatorias

 

La movilización (deambulación) del paciente ocurre más rápidamente cuanto antes se pueda retirar en el postoperatorio el apoyo respiratorio, los líquidos intravenosos y los catéteres o sondas vesicales. La movilización temprana ha sido vinculada con la disminución de complicaciones postoperatorias, incluyendo: embolismo pulmonar, atelectasia, retención urinaria y deterioro mental (3).

 

Monitorización. La cuidadosa monitorización intraoperatoria y postoperatoria pueden reducir en grado considerable la morbilidad. El anciano es en particular susceptible a la hipotermia, deshidratación, sobrecarga de líquidos e insuficiencia renal en el postoperatorio.

1. Medición intraoperatoria de la presión intraarterial, de gases en sangre y de saturación de oxígeno de la sangre venosa: se harán frecuentemente en los pacientes.

2. Monitorización y control de la tensión arterial, al igual que la prevención de la taquicardia, resultan cruciales en el paciente anciano con afección cardíaca.

a) Situaciones predisponentes. Incluyen lesiones cerebrovasculares o degenerativas, hipoacusia y disminución de la visión.

b) Los medicamentos que pueden precipitar la confusión incluyen anticolinérgicos (tales como los agentes antiparkinsonianos), antidepresivos y neurolépticos. Los diuréticos pueden provocar confusión al alterar el equilibrio electrolítico y ácido - base y asimismo al precipitar la uremia. Los antihistamínicos - incluyendo los antagonistas de los receptores H, cimetidina y ranitidina - también están implicados como causales.

Las principales causas de muerte postoperatoria en el paciente añoso incluyen: arritmias cardíacas, infarto del miocardio, insuficiencia cardíaca, neumonía, embolismo pulmonar y complicaciones de la enfermedad de base o primaria (p. ej., cáncer o insuficiencia renal). La morbimortalidad resulta afectada por: confusión, delirio, úlceras por decúbito y malnutrición, situaciones éstas halladas comúnmente.

A. Arritmias e infartos cardíacos. Los ancianos son en especial susceptibles a arritmias cardíacas o infartos después de la cirugía. Entre los pacientes de edad, el 75% de las complicaciones cardíacas postoperatorias serias se desarrollan dentro de los 2 primeros días del postoperatorio (3).

a) Fisiopatología. El riesgo de ocurrencia de tales complicaciones se debe a una combinación de factores.

l) Una enfermedad coronarla significativa preexistente da por resultado reducción de la contractilidad cardíaca y disminución de la frecuencia cardíaca frente al estrés y

2) La presencia de hipertrofia ventricular izquierda o de miocardiopatía compromete adicionalmente la capacidad del corazón para aumentar el volumen sistólico. En esa situación, una ligera disminución de la oxigenación o un leve aumento del trabajo cardíaco pueden dar por resultado una isquemia significativa.

Este delicado equilibrio se ve comprometido más aun por la presencia de hipoxia, anemia o desequilibrio electrolítico. La hipotermia, que induce temblores, aumenta en grado considerable el trabajo cardíaco. De manera similar, el dolor mal controlado lleva a la liberación de catecolaminas con sus efectos inotrópicos y cronotrópicos y de mayor demanda de oxígeno por el miocardio.

b) Manejo

  • El mantenimiento cuidadoso de la P02, la tensión arterial, el volumen intravascular y el volumen globular para asegurar la oferta de oxígeno, deben ser normalizados para evitar la isquemia debida al mayor volumen sistólico o a la taquicardia.
  • Para evitar la taquicardia es necesario tratar la fiebre, el dolor y la ansiedad.
  • La insuficiencia cardíaca congestivo y la neumonía, que exacerban la hipoxia, deberán ser tratadas enérgicamente.

B. Insuficiencia respiratoria y neumonía aspirativa. En el período postoperatorio, los pacientes ancianos sufren una reducción de su función pulmonar, lo cual se manifiesta por la necesidad de apoyo ventilatorio prolongado durante las primeras 12 - 24 horas posteriores a la cirugía y por el mayor riesgo de compromiso pulmonar. La inmovilización prolongada debida a insuficiencia respiratoria lleva a otras complicaciones, incluyendo embolismo pulmonar, retención urinaria, deterioro emocional y pérdida de fuerza muscular.

  1. Atelectasia

a) Fisiopatología. El riesgo de atelectasia es mayor en el anciano a causa del estrechamiento de las vías aéreas, la pérdida de recuperación elástica, el aumento de las secreciones bronquiales y el aumento del volumen de cierre. Con el envejecimiento, el volumen de cierre aumenta a la vez que se reduce la capacidad residual funcional. Cuando el volumen de cierre se torna superior a la capacidad residual funcional, se produce un cierre de la vía aérea con cada ciclo respiratorio, especialmente en la posición supina. Por ello, el anciano está predispuesto para la atelectasia.

b) Manejo. El uso perioperatorio de espirometría incentivada, el adecuado control del dolor y la deambulación temprana ayudan a disminuir el riesgo de atelectasia.

2. Neumonía aspirativa

a) Fisiopatología. Además de la atelectasia, el anciano también es susceptible a la broncoaspiración debido a la reducción del reflejo tusígeno, a trastornos de la deglución por compromiso neurológico o a disyunción de la motilidad gastrointestinal. La broncoaspiración se produce a menudo durante el sueño, ocurriendo cierto grado de aspiración en el 45% de los sujetos normales y hasta en el 70% de los pacientes con depresión del nivel de conciencia.

b) Manejo

  • Los pacientes que están en alto riesgo de neumonía por broncoaspiración deben ayunar por un período mayor que el usual antes de la cirugía, por ej., 12-24 horas, si fuese posible. Esta medida es en particular importante en pacientes ancianos con diabetes u otras enfermedades crónicas, en quienes el vaciamiento gástrico puede demorarse 8-12 horas más.
  • En el postoperatorio se continuará con la descompresión nasogástrica hasta que se normalice la motilidad gástrica.
  • Si fuese necesaria la alimentación postoperatoria por tubo, es preciso tener en cuenta que un tubo yeyunal ofrece menos riesgo de aspiración que uno que termina en el estómago.
  1. Embolia pulmonar

a) Consideraciones generales. La embolia pulmonar postoperatoria es una importante causa de defunción en los ancianos: éstos parecen estar en mayor riesgo de trombosis venosa profunda, aumentando esta tendencia en forma continua desde los 40 hasta los 70 años de edad.

b) Manejo. La profilaxis preoperatoria y la movilización temprana pueden reducir significativamente la incidencia de trombosis venosa y embolia pulmonar. Para hallar regímenes profilácticos específicos, dependientes de los factores de riesgo de los pacientes y del tipo de intervención quirúrgica (3).

 

C. Confusión y delirio. Los pacientes ancianos que son sometidos al estrés quirúrgico son en especial susceptibles a los estados confusionales o al delirio. Hasta un 10 - 15% de los pacientes quirúrgicos mayores de 65 años tienen delirio después de la operación. La tasa de mortalidad de los pacientes con delirio es del 20-40%, lo cual sugiere que la aparición de esta patología es un signo de grave pronóstico. Se hallan en estos casos deterioros de la elaboración, retención, recuperación y utilización de la información, junto con alteraciones de la percepción, actitud paranoica y deterioro de la memoria reciente. La alteración del estado de vigilia y del ciclo sueño - vigilia parecen ser características constantes del delirio, de manera que el paciente se muestra adormilado durante el día y despierto, inquieto y agitado por la noche.

Factores etiológicos. Las causas de los estados confusionales pueden ser diagnosticadas en hasta el 95% de los casos e incluyen más frecuentemente medicamentos e infecciones. Otras causas serían insuficiencia o infarto cardíaco, arritmias, desequilibrio electrolítico, uremia o accidente cerebrovascular.

a) Fisiopatología. Los mecanismos patogénicos para el desarrollo de confusión o delirio incluyen

l) Reducción del metabolismo cerebral.

2) Desequilibrio de los neurotransmisores cerebrales acetilcolina y noradrenalina.

3) Sobreestimulación o subestimulación sensorial;

4) Fragmentación o alteración del patrón diario de sueño - vigilia.

b)Manejo. Los factores predisponentes y precipitantes deben ser identificados y corregidos.

  • El perfil de la medicación del paciente deberá ser revisado con cuidado y los fármacos potencialmente agresivos serán suspendidos o reducidos en sus dosis.
  • Deberá prestarse atención también a la nutrición y se mantendrá el equilibrio de líquidos y electrólitos.
  • Otras causas de estados confusionales o de delirio, como la hipoxia debida a insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia respiratoria, neumonía o arritmias, deberán ser corregidas rápidamente.
  • La alteración de los hábitos de sueño y la sobrecarga sensorial pueden ser inevitables en una unidad de cuidados intensivos y deberán ser corregidas únicamente después del traslado a una sala general. Puede ser necesario un hipnótico para restaurar un ciclo sueño - vigilia normal, pero será usado con precaución para evitar empeorar la confusión mental.

D. Ulceras por decúbito. Alrededor del 3% de los pacientes admitidos en los hospitales generales desarrollan úlceras por decúbito durante su internación. Estos pacientes son por lo común ancianos, dementes, con delirio, incontinentes o incapaces de caminar sin ayuda.

a. Fisiopatología. Los principales factores físicos que conducen al desarrollo de úlceras por decúbito incluyen: presión, fuerzas de corte y fricción.

  • La presión que excede del promedio en el sistema venoso capilar cutáneo (12 mmHg) interfiere con el retorno venoso y da por resultado la exudación de líquido desde los capilares, edema, anoxia hística y autólisis. Una presión constante de 70 mm Hg durante más de 2 horas produce lesiones hísticas irreversibles. La compresión contra una superficie de apoyo firme, como una cama o una silla de ruedas, se concentra en áreas localizadas, usualmente allí donde la piel recubre eminencias óseas. En una silla de ruedas, por ejemplo, la presión contra las tuberosidades isquiáticas puede superar los 500 mmHg. Para evitar lesiones hísticas se requiere la distribución uniforme de la presión 60 mmHg en cualquier punto del cuerpo de un adulto en posición supina) o la reducción de la presión en períodos intermitentes.
  • Fuerzas de corte y fricción se generan cuando el cabezal de la cama está elevado o cuando el paciente es arrastrado sobre la cama, haciendo que su torso se deslice en descenso a la vez que la piel de la región sacra resulta fijada por fricción con la cama. Estas maniobras producen estiramiento y angulación de vasos e intensas fuerzas de corte en la zona profunda de la fascia superficial. En consecuencia se produce trombosis y socavado de la dermis. Además, la fricción puede eliminar el estrato córneo protector de la superficie, acelerando el comienzo de una ulceración.

Estadios de la formación de una úlcera (6).

a) Estadio l: inflamación de tejidos blandos.

b) Estadio II: ulceración superficial de la dermis.

e) Estadio III: extensión de la úlcera hacia el tejido celular subcutáneo produciendo socavado.

  1. Estadio IV: penetración en la fascia profunda, músculo y hueso.

b. Manejo

Prevención. El mejor abordaje para el manejo de las úlceras por decúbito es la prevención, que depende de minuciosos y continuos cuidados de enfermería.

  • Es esencial cambiar de posición al paciente con frecuencia.
  • El cuidado de la piel y la frecuente limpieza de excretas cuando hay incontinencia de esfínteres también es importante para prevenir decúbitos.
  • Se recomiendan los ¨corderitos¨ de piel ovina porque reducen las fuerzas de corte que puedan ejercerse contra la piel y ayudan a absorber la humedad provocada por la sudoración o las deposiciones. También pueden resultar útiles los colchones de agua y los sistemas de soporte aerofluidizados para reducir la incidencia de decúbitos. Las complicaciones de las camas aerofluidizadas incluyen: deshidratación, confusión y dificultad para hacer deambular al paciente.

 

Corrección de las anomalías nutricionales. Se debe prestar atención al estado general del paciente y corregir la depleción nutricional, anemia, hipoxia e hiperglucemia. Es necesario instituir una repleción proteínica y calórica para permitir la cicatrización de las heridas. Estudios controlados doble ciego han demostrado que el establecimiento de balance nitrogenado positivo y suplementación con tiamina y ácido ascórbico suelen acelerar la curación de las úlceras por decúbito al aumentar la síntesis de colágeno (5).

 

Prevención de contaminación fecal y urinaria. La incontinencia fecal o urinaria aumenta 5 veces el riesgo de formación de úlceras por presión. Si la úlcera se contamina con materia fecal u orina será necesario colocar sondas vesicales o rectales. La perspiración excesiva a causa de la fiebre o de las altas temperaturas ambientales llevaría a la maceración de tejidos, a su deterioro y aumentaría la formación de úlceras por decúbito. La contaminación bacteriana del decúbito a menudo es seguida de celulitis; las úlceras por decúbito profundas o crónicas pueden dar por resultado contracturas (7).

 

El debridamiento de la herida. Puede hacerse con apósitos humedecidos con solución fisiológica aplicados cada 4 horas. No se han podido demostrar curaciones más rápidas con el uso de yodo - povidona o sulfadiazina argéntica que con el empleo de solución fisiológica. Para acelerar la curación de las úlceras por decúbito se han recomendado: antibióticos tópicos, hormonas, compuestos desfibrinadores, colagenasa, oxígeno hiperbárico y maniobras de terapia física como la hidroterapia, electroterapia y ultrasonido. En consecuencia, independientemente del agente utilizado, todo método que dé por resultado mayor atención a la herida por parte del personal médico y de enfermería favorecerá la curación de las heridas. A pesar de que los cuidados médicos agresivos podrán curar hasta el 70% de las úlceras por decúbito, en las úlceras más extensas será necesaria la intervención quirúrgica.

 

Malnutrición

a. Consideraciones generales. Hasta el 50% de los pacientes que se hallan en los servicios de cirugía general están malnutridos. Las pruebas preoperatorias, la cirugía y las complicaciones postoperatorias suelen dar por resultado ayunos prolongados, de manera que la mayoría de los ancianos experimenta el deterioro de su estado nutricional mientras está en el hospital. La malnutrición da lugar a un aumento de la tasa de infección postoperatoria, retardo en la curación de las heridas y mayor mortalidad.

b. Manejo

a) Si la ingestión oral del paciente es inadecuada a causa de trastornos neurológicos, orofaríngeos o esofágicos están indicados suplementos líquidos o alimentación por sonda (8).

b) La alimentación intravenosa debe reservarse para pacientes con disfunción intestinal, que no pueden absorber por vía entérica los nutrientes adecuados.

 

Mantenimiento funcional y rehabilitación del paciente anciano en el postoperatorio.

El paciente anciano está en mayor riesgo de tener complicaciones agudas durante su hospitalización, lo cual a menudo da por resultado un estado funcional deteriorado en el momento del alta. El problema se complica al remitir al paciente de alta a una unidad de cuidados donde no dispondrá de oportunidades para funcionar en forma independiente. Los malos resultados que suceden a tal internación se deben en gran medida a múltiples enfermedades crónicas complicadas por problemas agudos. Sin embargo, un abordaje especial para el paciente anciano podrá eludir o minimizar el deterioro funcional.

 

Capítulo 4.Complicaciones Respiratorias de la Cirugía - Generalidades

Una de las complicaciones más frecuentes en el anciano operado es la Respiratoria. Se debe tener en cuenta que el anciano, con toda una historia previa y prolongada de noxas que lo han afectado, se halla con mayor predisposición a presentar trastornos atribuibles a su larga vida.

Un individuo con historia de fumador, obeso, cardiópata, con trastornos renales, hemáticos y EPOC; asociados varios de ellos o no, tienen con mayor frecuencia complicaciones de este tipo.

La emergencia en la cirugía, los tiempos anestésicos mayores a tres horas, la proximidad con el diafragma de las incisiones quirúrgicas, las complicaciones intraoperatorias (descompensación hemodinámica, accidentes quirúrgicos, hemorragias) condicionan la evolución postoperatoria.

Pacientes comatosos, con el estómago lleno, deshidratados, etc. deberán ser asistidos con estrictos cuidados tendientes a evitar complicaciones. No debemos olvidar como factores de gran riesgo la inmovilización previa y las enfermedades venosas concomitantes. El cirujano, además de atender la patología quirúrgica y hacer su trabajo forma parte de un equipo en el pre, intra y postoperatorio. SIEMPRE.

En el preoperatorio se hidratará al enfermo por vía central en lo posible. Utilizará muchas veces tres vías (parenteral, sonda nasogástrica y sonda vesical). Hará tratamiento del dolor si fuera oportuno (9).

Los enfermos que presentan patología respiratoria previa, aguda o crónica, recibirán antibioticoterapia profiláctica o terapéutica, broncodilatadores y kinesioterapia. El mito de suspender toda medicación en el preoperatorio no se ha justificado en estadísticas realizadas.

Un anestesiólogo avezado reconoce que el uso de respiradores automáticos puede ser nocivo para el anciano (y para todo paciente predispuesto). Se solicitarán, si se hubieran omitido, insuflaciones periódicas y frecuentes con ambú.

El postoperatorio es tan importante como el orden en los pasos previos. Se tratará el dolor y se controlará el aporte del oxígeno. Si el paciente está recuperado de la anestesia (¨despierto¨) se estimularán las inspiraciones profundas y la tos. Rápidamente se iniciará tratamiento kinésico respiratorio. Se evitarán todos aquellos fármacos que puedan alterar la conciencia ya sea por dosis, interacción o acción específica.

No es raro ver pacientes añosos con estados confusionales agudos y que sólo presentan moderadas deshidrataciones, inmovilizados por dolor o temor, en períodos inmediatos P.O., durante la eliminación de las drogas anestésicas y con familiares ansiosos que exacerban su angustia y actitudes un cuadro evitable.

 

 

Capítulo 5: Complicaciones Respiratorias Postoperatorias Específicas

La IRA del PO puede aparecer, rápidamente o en forma tardía, luego del acto quirúrgico. Nunca dependen de un solo factor sino que se asocian varias causas en esta complicación tan frecuente. Ellas son:

    1. Dependientes de la Cirugía.
    2. Dependientes de la Anestesia.
    3. Dependientes del paciente y del traslado del mismo.

Es importante reiterar por su gran significación el tipo, la duración y los motivos (Urgencia o Programada) de la cirugía realizada, el tipo y duración intraoperatoria de la respiración, los métodos, drogas empleadas y recuperación postoperatoria inmediata. No olvidemos que cualquiera sea la cirugía, no operamos "patologías" sino enfermos que requieren una cirugía y que presentan una enfermedad que la motiva. Como hemos visto, la edad, antecedentes, cuidados preoperatorios y el traslado son importantes (9).

Fisiopatología:

Hay algunos elementos que aumentan la agresión quirúrgica, como por ejemplo, cirugías realizadas en mayores de 60 años con antecedentes de EPOC, elevado nivel de gravedad, urgencia quirúrgica, agresión anestésica – quirúrgica, IAM y arritmias previas, etc.

La agresión quirúrgica puede, por los hábitos de determinados equipos, presentar en el intraoperatorio una hipovolemia sostenida, ya sea por drogas o por reposición inadecuada.

Los cuadros de sepsis previa empeoran el pronóstico.

La agresión anestésica da cambios en la respiración, con volúmenes corrientes bajos y constantes con falta de suspiros, el uso de drogas anestésicas específicas que producen hipoventilación que se suman a la que presenta el Anciano cuyo volumen residual está aumentado. Tanto en los envejecidos normales como en los enfermos respiratorios (mucho más) esto se agrava.

Todos estos factores asociados favorecen la aparición de hipercrinia, hipertensión pulmonar, broncoespasmo y colapsos alveolares predisponiendo la aparición de atelectasias intra y postoperatorias.

No es raro observar en el cirujano generalista la falta de prevención de las broncoaspiraciones por no colocar una simple SNG; es también común en los servicios de cirugía general y de urgencias el uso de sedantes y analgésicos, incluso miorrelajantes luego de efectuados los diagnósticos, un mal manejo del dolor, del medio interno, la hidratación, vendajes opresivos y otros que frecuentemente predisponen o producen hipoxia.

Con todos estos antecedentes los cuadros que más habitualmente dan IRA en el PO:

  1. Hipoventilación simple.
  2. Broncoaspiraciones.
  3. Infección respiratoria baja.
  4. Insuficiencia pulmonar progresiva(10).

 

Prevención Preoperatoria:

Se estudiará con espirometría, equilibrio ácido – base y gases en sangre, complementándose con Rx de Tórax, ECG, Laboratorio y exámenes clínicos.

El Tabaquismo como predisponente nos lleva a pretender la suspención del cigarrillo durante el mayor tiempo posible. Por supuesto que en las urgencias todas estas medidas preventivas tienen escaso valor; al igual que, aunque sea indicado, el tratamiento kinésico respiratorio (11).

Prevención Intraoperatoria:

Se reducirá el tiempo de la cirugía sin que ello implique que sea incompleta o apresurada. No olvidemos "primero salvar la vida, luego curar la enfermedad que motivó la cirugía". Se debe evitar la hiperventilación y se mantendrá una volemia adecuada para una perfusión periférica efectiva. Se han visto enfermos en donde el barotrauma se encuentra presente (11).

Postoperatorio Inmediato:

Implica maniobras prudentes y efectivas. No retirar los tubos endotraqueales antes de mantener un control seguro de la autonomía de la respiración ya que en algunos casos la recurarización y la respiración mecánica asistida pueden ser necesarias. En el postoperatorio inmediato es vital el control de la SNG y su permeabilidad. Los frascos de drenaje pleural que pudieran haberse colocado tendrán una posición y ubicación correcta; se evitarán los cambios bruscos de temperatura, decúbitos y se planteará la posibilidad de asistencia kinésica respiratoria desde el mismo momento de concluida la cirugía. No se omitirá calmar el dolor postoperatorio ni la posición semi sentada, en los casos posibles, oxigenoterapia controlada y todas las maniobras necesarias para un buen intercambio gaseoso (11).

Es decir, es necesario en el postoperatorio la asistencia de diferentes profesionales que conformen un equipo multidisciplinario para propender el bienestar y buena recuperación del anciano.

 

Capítulo 6: Evaluación y manejo pulmonar

 

Radiografía de tórax. La radiografía de tórax preoperatoria puede detectar lesiones parenquimatosas asintomáticas y anomalías pleurales y también proporcionar información concerniente al tamaño del corazón, estructuras hiliares y patrón vascular. Puede servir como base de comparación si ocurriesen complicaciones postoperatorias.

Existen controversias con respecto al valor de la radiografía de tórax preoperatoria de rutina debido a su costo, exposición a radiaciones y baja incidencia de detección de anomalías insospechadas en pacientes menores de 30 años de edad. Nosotros recomendamos una radiografía de tórax para detección en los pacientes que deban ser sometidos a cirugía torácica o abdominal y que son mayores de 40 años, tienen antecedentes de tabaquismo o evidencias de disfunción cardiopulmonar al examen físico o en la historia clínica.

2. Pruebas de función pulmonar

a) Finalidad. Las pruebas de función pulmonar son más sensibles que la historia, el examen físico o la radiografía de tórax para detectar la presencia de enfermedad pulmonar y pueden cuantificar mejor el grado de disfunción pulmonar. Estas pruebas revelarán la presencia de obstrucción de la vía aérea en muchos pacientes que niegan tener síntomas respiratorios.

b) Indicaciones. Aunque la realización de las pruebas de función pulmonar en todos los pacientes programados para cirugía no es efectiva en relación al costo, esas pruebas están indicadas especialmente en pacientes obesos, en los programados para cirugía torácica o abdominal y para los que tienen en su historia alguno de los siguientes factores:

1) Broncoespasmo, disnea de esfuerzo o tos, con producción de esputo o sin ella.

2) EPOC o Asma.

3) Tabaquismo.

4) Exposición ambiental u ocupacional reconocida como causa de enfermedad pulmonar.

Pruebas específicas de la función pulmonar

1) Comentarios generales. Disponemos de una variedad de pruebas para definir el riesgo de la cirugía y predecir la gravedad de las complicaciones pulmonares postoperatorias. Es necesaria la ejecución de varias pruebas de función pulmonar pues ninguna prueba aislada se constituye en la mejor pronosticadora de riesgo. Como la mayoría de estas pruebas depende de la realización de un esfuerzo, los valores bajos en las pruebas de función pulmonar pueden no indicar enfermedad respiratoria sino el resultado de una debilidad generalizada, falta de cooperación, incapacidad del paciente para comprender las instrucciones o características no pulmonares que también pueden ser importantes en el desenlace de la evolución postoperatoria. Con pruebas sofisticadas podrán detectarse afecciones de la pequeña vía aérea, pero las anomalías aisladas que surjan en estas pruebas, en ausencia de otras anomalías espirométricas, no resultan útiles pare identificar a pacientes con riesgo aumentado (3).

2) Pruebas. La incapacidad pare toser y eliminar secreciones es un importante factor de riesgo para el desarrollo de complicaciones postoperatorias. Como los estudios flujométricos evalúan la capacidad de producir tos adecuada, los estudios del flujo espiratorio son pronosticadores de riesgo más confiables que las pruebas volumétricas pulmonares estáticas.

Estos pronosticadores incluyen:

a) Capacidad vital forzada (FVC). Es el volumen de gas que puede ser espirado con una espiración rápida, forzada y máxima después de una inspiración máxima hasta la capacidad pulmonar total. La FVC está reducida en los pacientes con enfermedad restrictiva u obstructiva.

b) Volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV,). Es el volumen de la FVC expelido durante el primer segundo, es una medida de la resistencia de las vías aéreas grandes. La mayor utilidad de este parámetro radica en que predice la tolerancia a la resección pulmonar;

c) Flujo espiratorio máximo (MEFR). Es el valor máximo de flujo alcanzado durante una maniobra de espiración forzada. La reducción en el MEFR puede ser un mejor pronosticador de complicaciones pulmonares postoperatorias que la disminución en el FEV o en la FVC, debido a que se correlaciona con la capacidad para producir tos adecuada.

d) Ventilación voluntaria máxima (VVM). Es el mayor volumen que puede ser respirado por minuto durante un esfuerzo máximo. Para esta prueba se instruye al paciente pare que respire en un espirómetro grande, durante 15 segundos en forma tan fuerte y rápida como le sea posible. Se registra el volumen total del aire movido y se multiplica por 4 pare obtener la ventilación total por minuto. La VVM es afectada

por la fuerza de los músculos respiratorios, la resistencia de las vías aéreas y de los tejidos y la distensibilidad (compliance) de la pared torácica y de los pulmones, así como por factores no torácicos como la capacidad pare cooperar, la motivación, de debilidad general y el estado mental. Debido a que la VVM es sensible a estos factores no pulmonares -que pueden ser importantes para determinar la evolución de la recuperación postquirúrgica, esta prueba puede constituirse en el mejor pronosticador de complicaciones posoperatorias.

d) Significado. Los valores límites inferiores pare las pruebas de la función pulmonar no han sido identificados. Pacientes con un FEV, tan bajo como el valor de 0,45 L han sido sometidos a procedimientos quirúrgicos no torácicos con mínimas complicaciones posoperatorias. Por ello, los resultados anormales en una o más de una de las pruebas son sugerentes de un aumento cualitativo en la probabilidad de complicaciones posoperatorias graves. No se dispone de datos que cuantifiquen el riesgo de una manera altamente predictiva.

3 Gases en sangre arterial. Deben obtenerse en todo paciente en el cual se sospeche la presencia de disfunción cardiopulmonar. El conocimiento de la tensión del oxígeno arterial es útil para determinar la presencia de hipoxemia (PO2<60 mm Hg) y para proveer un valor basal por si ocurren complicaciones posoperatorias. Sin embargo, dado que la hipoxemia arterial puede ser revertida con oxígeno suplementario, una PO2 baja no es contraindicación absoluta para la cirugía. Por el contrario, la hipercapnia preoperatoria (PCO2> 45 mm Hg) se relaciona con la mayor incidencia de complicaciones posoperatorias. Una PCO2 elevada indica ventilación ineficiente, aumento en el trabajo respiratorio o bien depresión del centro respiratorio que puede ser acentuada por el uso de narcóticos. Además, en la EPOC grave, una PCO2 elevada puede implicar que la respiración dependa del estimulo hipóxico. En consecuencia, en el postoperatorio se evitará la administración demasiado entusiasta de oxígeno a pacientes con EPOC (3).

 

Capítulo 7: Complicaciones Pulmonares. Manejo

Aun cuando exista un óptimo manejo preoperatorio, se producen complicaciones postoperatorias hasta en un 20% de los pacientes. Consecuentemente, resulta esencial realizar una terapia pronta y agresiva para minimizar esas complicaciones.

 

A. Hipoxemia. La hipoxemia arterial, definida como una PO2 inferior a 60 mm Hg es poco probable que ocurra durante la anestesia debido a que los pacientes están ventilados y con alta concentración de oxígeno. En cambio, la incidencia de hipoxemia es máxima durante el periodo postoperatorio, inclusive en pacientes sin enfermedad pulmonar preexistente.

1. Etiología y fisiopatología.

a) Atelectasia. La atelectasia es la causa más común de hipoxemia en el periodo postoperatorio.

b) Hipoventilación. La hiperventilación del paciente durante la anestesia general conduce a una depleción de las reservas de dióxido de carbono del cuerpo. Puede producirse una reducción de la tensión de oxígeno alveolar si, durante el período postoperatorio, el paciente hipoventila, hasta que estos depósitos son repuestos por la producción endógena de dióxido de carbono.

2. Manejo. Los pacientes que se recuperan de la anestesia general deben recibir oxígeno hasta que estén completamente despiertos y sus signos vitales hayan retornado a los niveles normales y estén estables. Se obtendrá una determinación de gases en sangre arterial si existe alguna duda acerca de suspender o no el oxígeno suplementario. En los pacientes con antecedentes de hipercapnia debe administrarse una concentración baja y precisa de oxígeno inspirado, por medio de una máscara facial tipo Venturi, pare evitar la hipoventilación por pérdida del estímulo hipóxico (4).

 

B. Atelectasia. Definida como el colapso de los alvéolos, la atelectasia es la complicación pulmonar postoperatoria más común, que ocurre en un 20-65% de los pacientes después de la cirugía abdominal superior y en el 10% de los pacientes después de la cirugía abdominal inferior. La macroatelectasia involucra el colapso de todo un segmento o 1óbulo pulmonar y es visible radiográficamente. Se hace el diagnóstico de microatelectasia cuando se produce reducción de los volúmenes pulmonares e hipoxemia en el postoperatorio, sin la aparición de cambios parenquimatosos en la radiografía de tórax. Los signos físicos incluyen estertores basales y ruidos respiratorios ausentes o bronquiales. Podrá existir o no fiebre, leucocitosis y tos productiva. Si no se revierte, la atelectasia puede llevar a neumonía.

1. Etiología y fisiopatología

a) En el postoperatorio se produce un patrón de respiración monótono, consistente en un volumen corriente reducido y una disminución de las inspiraciones profundas espontáneas. Los cambios en el patrón ventilatorio pueden deberse a:

  • Dolor postoperatorio que provoca el "entablillado" de los músculos respiratorios y conduce a una respiración superficial.
  • Narcóticos: prescriptos para la analgesia, dan lugar a supresión de las respiraciones profundas periódicas.
  • Reducción de la contractilidad diafragmática, especialmente en pacientes sometidos a cirugía abdominal superior.

b) Puede producirse retención de secreciones debida a la tos inefectiva o a una función mucociliar deprimida. La reabsorción de gases distal a la obstrucción causada por la retención de secreciones conduce a atelectasia.

c) Disfunción del nervio frénico, causada por hipotermia durante la cirugía a corazón abierto: puede generar atelectasia del 1óbulo inferior izquierdo.

2. Manejo

a) Expansión pulmonar. Al desarrollarse una atelectasia deberán iniciarse maniobras diseñadas para inflar y reinflar los alvéolos. Estas maniobras incluyen espirometría incentivada, ejercicios de respiración profunda, respiración con presión positiva intermitente y presión positiva continua en las vías aéreas.

b) Mejoramiento de la higiene bronquial. La movilización de las secreciones excesivas debe ser realizada mediante una combinación de humidificación de los gases inspirados, hidratación adecuada, percusión o vibración torácica, estimulación de la tos, administración de broncodilatadores y aspiración traqueal. Si la atelectasia se produce predominantemente en el 1óbulo inferior izquierdo, la aspiración de las secreciones debe hacerse con un catéter acodado que, a diferencia de otros, puede ser dirigido hacia ese segmento pulmonar (4).

c) Movilización temprana. El mantenimiento de la posición supina se relaciona con efectos adversos sobre el intercambio gaseoso. El rotar frecuentemente al paciente puede reducir la incidencia de fiebre postoperatoria y el tiempo de permanencia en la UTI.

d) Broncoscopía. En la mayoría de los casos, la fibrobroncoscopía no agrega nada a la efectividad de la fisioterapia torácica en el tratamiento inicial de la atelectasia lobular y puede causar hipoxemia y perturbaciones cardiovasculares. Este procedimiento debe reservarse pare pacientes en quienes la fisioterapia torácica efectiva es ineficaz o imposible o para sujetos con secreciones espesadas (11).

e) Medicación para el dolor. La supresión del dolor con narcóticos permite que el paciente tosa, respire profundamente y cambie de posición más a menudo. Sin embargo, dosis moderadas de medicamentos pare el dolor pueden llevar a un patrón de respiración superficial, mientras que dosis mayores pueden causar hipoventilación alveolar y depresión respiratoria significativa, en especial en pacientes con hipercapnia preexistente. Por ese motivo no se administrarán regularmente dosis elevadas de narcóticos sin traer una continua reevaluación cada 24 horas. La morfina 0,1 mg/kg. IV c/4-5 hs o meperidina (Demerol), 50-100 mg IM c/2-4 hs, resultan adecuadas para la mayoría de los pacientes según los españoles aunque en nuestro país las opiniones se hallan divididas (3).

 

C. Neumonía

1. Etiología. Puede producirse neumonía bacteriana después del segundo día postoperatorio, la cual se asocia con fiebre, producción de esputo y anomalías en la radiografía de tórax. Las situaciones que predisponen a la neumonía incluyen: atelectasia, supresión de la tos y depresión de la depuración mucociliar de secreciones y microorganismos.

2. Manejo. La selección de la antibioticoterapia debe basarse en los resultados de la coloración de Gram y del cultivo de una muestra adecuada de esputo. Si no pudiese obtenerse una muestra adecuada, se recomienda una terapia antimicrobiana empírica de amplio espectro. En la mayoría de los casos resulta efectiva una cefalosporina de segunda o tercera generación (cefoxitina o ceftazidima). La administración de aminoglucósidos puede tener efectos adversos sobre la unión neuromuscular y contribuir con ello a la hipoventilación (3).

 

D. Aspiración gástrica

1. Etiología y fisiopatología. La aspiración del contenido gástrico ocurre en pacientes que tienen alteración del estado de conciencia por los efectos de la anestesia o de drogas sedantes o bien que han sido sometidos a cirugía de emergencia con el estómago lleno. Aunque un tubo endotraqueal protege contra la aspiración masiva, pueden ser aspiradas cantidades menores suficientes para causar neumonitis. A continuacidn de la aspiración, se produce de inmediato obstrucción de la vía aérea y broncoespasmo, mientras que la neumonitis química demora 2-3 horas en desarrollarse y se asocia con taquipnea, estertores difusos y fiebre de hasta 38 - 39°C. Las radiografías de tórax tomadas inmediatamente después del episodio son normales, pero coincidiendo con la iniciación de los síntomas aparece un infiltrado alveolar difuso o localizado. En alrededor del 75% de los casos ocurre un compromiso bilateral, que afecta los segmentos posterior o inferior según la posición del paciente en el momento de la aspiración. El curso clínico posterior puede seguir uno de los tres patrones siguientes. 1) rápida mejoría en 2-5 días, 2) mejoría inicial dentro de las primeras 36-48 horas, seguido por deterioro clínico y evidencias de neumonía bacteriana superpuesta, o 3) deterioro clínico y radiográfico progresivo que conduce al síndrome de distrés respiratorio del adulto.

2. Manejo

  1. Profilaxis. Deben destacarse las medidas profilácticas para minimizar la incidencia de aspiración gástrica después de la cirugía. Es por ello que la extubación debe realizarse sólo cuando el paciente esté alerta, tenga reflejo nauseoso y sea capaz de toser (11).

b) Tratamiento

1) Administración de oxígeno: es el tratamiento inicial de la aspiración, para corregir el trastorno del intercambio gaseoso. En casos graves puede ser necesaria la ventilación mecánica.

2) Broncoscopía rígida: está indicada si la aspiración de partículas grandes ha producido obstrucción de la vía aérea.

3) Antibióticos: deben ser postergados hasta que haya evidencias de neumonía bacteriana, incluyendo

  • Infiltrados nuevos o en extensión en la radiografía de tórax.
  • Coloración de Gram del esputo o del aspirado traqueal que demuestre numerosas células polimorfonucleares y microorganismos predominantes.
  • Fiebre de 38,9°C o más.
  • Leucocitosis que no existía en las 24 horas precedentes. La administración de glucocorticoides no reporta beneficio alguno.

 

E. Derrame pleural

1. Etiología. El derrame pleural es común después de la cirugía abdominal, produciéndose en el 60% de todos los pacientes con cirugía abdominal superior y en el 30% de los pacientes con cirugía abdominal inferior. Las causas del derrame pleural postoperatorio incluyen: atelectasia, neumonía, insuficiencia cardiaca congestiva, absceso subfrénico, embolia pulmonar, traslación de liquido peritoneal o irritación del diafragma debida a la cirugía del abdomen superior (la más frecuente).

2.Manejo. Los derrames pleurales postoperatorios generalmente son estériles y exudativos y por lo común no requieren intervención. En cambio, deberá hacerse una toracocentesis si se sospecha una infección (por fiebre o leucocitosis) o si la presencia de derrames pleurales constituye un impedimento significativo para la ventilación (4).

 

F. Síndrome pospericardiotomía. Este síndrome puede aparecer hasta 3 meses después de una cirugía cardíaca y está asociado con fiebre, leucocitosis y derrames pleurales. Deberá excluirse un diagnóstico de neumonía, insuficiencia cardíaca congestiva o embolia pulmonar con infarto antes de formular el diagnóstico de síndrome pospericardiotomía. El tratamiento consiste en aspirina, 625 mg por vía oral c/6 hs o indometacina, 50 mg por vía oral 4 veces por día. Para pacientes gravemente enfermos puede considerarse un tratamiento con corticosteroides con disminución progresiva durante 3 semanas. Los grandes derrames pericárdicos deben ser evacuados si resulta inminente un taponamiento.

 

G. Edema pulmonar después de bypass cardiopulmonar.

1. Etiología y fisiopatología. Luego de un bypass cardiopulmonar puede producirse una acumulación significativa de liquido alveolar e intersticial. Diversos factores serían responsables de esta incidencia. La presión coloidosmótica del plasma está reducida por la dilución del líquido de perfusión con soluciones cristaloides. Las presiones auricular izquierda y venosa pulmonar pueden ser elevadas debido al mal funcionamiento del ventrículo izquierdo, a la expansión del volumen sanguíneo circulante o a la administración previa de betabloqueantes en pacientes con cardiopatía isquémica. Por último, puede producirse aumento de la permeabilidad capilar por efectos del secuestro pulmonar de leucocitos resultante de la presencia de anticuerpos antigranulocitos en la sangre de un donante o por la activación del complemento como consecuencia de la circulación extracorpórea.

2. Manejo. El tratamiento se dirige a controlar el equilibrio hídrico con diuréticos y a limitar la ingestión de liquido. Las elevaciones de la presión de la aurícula izquierda pueden ser reducidas mejorando el rendimiento ventricular izquierdo con agentes inotrópicos, vasodilatadores sistémicos o balón de contrapulsación intraórtico. La presión intratorácica positiva con la ventilación mecánica también puede mejorar la contractilidad miocárdica al reducir la postcarga del ventrículo izquierdo.

 

H. Síndrome de distrés respiratorio del adulto. El síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA) se manifiesta por disnea acentuada, hipoxemia refractaria al oxígeno suplementario, reducción de la distensibilidad pulmonar e infiltrados pulmonares difusos (4).

1. Etiología y fisiopatología. El SDRA puede desarrollarse en el paciente postquirúrgico a partir de una diversidad de causas, entre ellas: hipotensión grave o prolongada, shock séptico, transfusiones de sangre repetidas, aspiración gástrica, sobrecarga de líquidos y bypass cardiopulmonar. El riesgo de SDRA crece en grado significativo cuando ocurre más de uno de estos acontecimientos. Después de comenzado el suceso predisponente, el tiempo promedio para que se desarrolle el SDRA es de 24 horas para todos los pacientes y puede ocurrir dentro de las 5 horas ulteriores a una aspiración gástrica. Se produce lesión de la membrana alvéolo - capilar que conduce a edema pulmonar por filtración de liquido y proteínas hacia el espacio intersticial. La presión en cuña arterial pulmonar (PCAP) usualmente es baja o normal. La tasa de mortalidad va del 55% al 75%, ocurriendo el 90% de estas muertes dentro de los 14 días de la aparición del síndrome. La infección bacteriana secundaria es la causa principal de morbilidad y de mortalidad en los sujetos con SDRA. Se comprueban infecciones insospechadas en hasta el 40% de las autopsias de estos pacientes; los pulmones y la cavidad peritoneal son los sitios de infección más comunes.

2. Manejo. Además del tratamiento del trastorno subyacente, la terapia para el SDRA consiste en la corrección de la hipoxemia, maximización del suministro de oxígeno y evitar complicaciones del tratamiento. Ningún tratamiento especifico es efectivo para revertir la mayor permeabilidad microvascular asociada con el SDRA.

a) Ventilación mecánica. El apoyo mecánico está indicado cuando el oxígeno suplementario no logra mantener una PO2 superior a 60 mm Hg; este valor corresponde al 90% de saturación de la oxihemoglobina en una curva de disociación normalmente ubicada y por debajo de este valor se produce una precipitada desaturación. La retención de dióxido de carbono no es habitualmente una característica temprana del SDRA.

b) Tratamiento con PEEP. Debe emplearse la F1O2 más baja posible que asegure la adecuada oxigenación; con ello se evita la toxicidad por oxígeno. Si se requiere una F1O2 mayor de 0,60 para mantener la PO2 por encima de 60 mm Hg, el tratamiento con PEEP deberá instaurarse en el intento de disminuir la F1O2. Éste mejorará la oxigenación al reexpandir alvéolos previamente colapsados, lo cual lleva a la disminución del shunt pulmonar. Sin embargo, no hay evidencias de que la PEEP pueda revertir la lesión alvéolocapilar subyacente ni evitar el desarrollo de SDRA si se utiliza profilácticamente en pacientes de alto riesgo.

  • Técnica. Se aplica inicialmente una PEEP de 3-5 cm de agua con incrementos sucesivos de 3-5 cm H2O hasta que la PO2 sea mayor o igual a 60 mm Hg y que la F1O2 sea menor o igual a 0,60. Por lo general, 5-15 cm H20 de PEEP son suficientes para la mayoría de los pacientes.
  • Efectos colaterales. El tratamiento con PEEP tiene diversos efectos colaterales que incluyen:

a) Alteraciones en el volumen minuto. La PEEP da por resultado un aumento de la presión intratorácica que puede causar la disminución del retorno venoso y en consecuencia una reducción del volumen minuto cardíaco. Otros mecanismos postulados para la reducción del gasto cardíaco con la PEEP incluyen un efecto depresor de la contractilidad cardíaca o insuficiencia cardíaca derecha provocada por un aumento de la resistencia arterial pulmonar. El volumen minuto deberá ser monitorizado toda vez que se instituya PEEP. Se administrarán agentes inotrópicos, líquidos o ambos, pare restaurar el volumen minuto.

  1. Barotrauma. La incidencia de neumotórax y de neumomediastino aumenta con el uso de PEEP. Estas complicaciones deben ser previstas debido a que podrían no ser fácilmente evidentes en las radiografías. Los signos físicos útiles para el diagnostico de estas anomalías incluyen ruidos respiratorios asimétricos y enfisema subcutáneo (5).

c) Mantenimiento del suministro de oxígeno. El estrés metabó1ico y la demanda de oxígeno resultante en pacientes con SDRA son altos debido a los factores asociados con la enfermedad subyacente (p. ej., fiebre, sepsis, dolor y ansiedad). Para satisfacer esta mayor demanda de oxígeno deberá mantenerse el suministro sistémico de oxígeno pare evitar la hipoxia hística y los efectos de la anaerobiosis. Por ello deberán hacerse esfuerzos pare maximizar el volumen minuto cardíaco y el contenido arterial de oxigeno.

1) Maximización del volumen minuto.

  1. Manejo de los líquidos. Debe lograrse una cuidadosa expansión del volumen sanguíneo circulante pare mantener una adecuada presión de llenado ventricular. Como la administración de líquidos puede acentuar la gravedad del edema pulmonar no cardiogénico, la PCAP debe ser mantenida en la presión más baja posible pare minimizar la transferencia de líquido hacia el intersticio y en alvéolos. Los autores recomiendan una PCAP de 12-15 mm Hg debido a que la precarga es habitualmente óptima en términos de la relación de Starling en este nivel. Si la PCAP excede estos valores debe administrarse furosemida, en especial si se deteriora la oxigenación. La expansión inicial del volumen debe lograrse con entrocitos sedimentados pare aumentar la concentración de hemoglobina a 12 g/dL. La recuperación ulterior de la volemia se intentará con soluciones cristaloides. Los preparados de coloides no han demostrado poseer ventajas y su uso debe ser restringido.
  2. Administrar agentes inotrópicos pare mejorar la contractilidad cardíaca si el volumen minuto fuese insuficiente a pesar de existir una presión de llenado adecuada. La dobutamina y la dopamina son los agentes preferidos. La concentración de dopamina debe mantenerse por debajo de 10 microg/kg./min para conservar sus efectos mejoradores de la perfusión renal.

2) Maximización del contenido de oxígeno en la sangre arterial

  1. Mantener la saturación de oxígeno por encima del 90% o la PO2 mayor de 60 mm

Hg.

  1. Mantener la concentración de hemoglobina por encima de 12 g/dL mediante transfusión de eritrocitos sedimentados.

d) Corticosteroides. Investigaciones clínicas controladas no lograron demostrar beneficio alguno del uso de corticosteroides.

Apoyo ventilatorio. Comúnmente se usa un respirador regulado por volumen, en el cual se interrumpe el flujo inspiratorio cuando se ha suministrado un volumen prefijado. Con ello, el volumen corriente suministrado permanece constante a pesar de los cambios en la presión de las vías aéreas por variaciones en la resistencia de ésta o en la distensibilidad de los pulmones y de las paredes del tórax.

A. Modo ventilatorio.

1. La ventilación mecánica controlada: se utiliza para pacientes que no respiran en forma espontánea como resultado de una depresión del sistema nervioso central (traumatismo de cráneo, aumento de la presión intracraneana), sobredosis de drogas o parálisis neuromuscular (agentes paralizantes, síndrome de Guillain-Barré, miastenia gravis, poliomielitis). El respirador ventila al paciente con un ritmo predeterminando seleccionado por el médico.

2. Ventilación mecánica asistida: se usa para pacientes que son capaces de efectuar esfuerzos inspiratorios espontáneos pero cuya ventilación por minuto (producto del volumen corriente y la frecuencia respiratoria) es inadecuada para una ventilación efectiva. El respirador suministra una respiración del mismo volumen corriente, en respuesta a una reducción de la presión en las vías aéreas generada por un esfuerzo inspiratorio. El paciente puede disparar (activar) el respirador en cualquier momento, pero si no se produce un esfuerzo espontáneo dentro de un intervalo prefijado, se inicia automáticamente un ciclo ventilatorio con una frecuencia preestablecida.

3. Ventilación mandatoria intermitente: se utiliza en pacientes a quienes se les va retirando la ventilación mecánica (destete) o cuando se desea una menor presión media en las vías aéreas pare minimizar los efectos adversos de la presión intratorácica positiva sobre la función cardiovascular. Respiraciones con presión positiva se suministran a una frecuencia y volumen corriente predeterminados, en adición a las respiraciones espontáneas del paciente.

B. Ajustes para la ventilación.

1. Volumen corriente: debe seleccionarse entre 10 y 15 mL/kg de peso ideal. Los volúmenes corrientes que causan presiones pico superiores a 50 cm H2O deben ser evitados para reducir el riesgo de barotrauma.

2. La frecuencia respiratoria debe ser ajustada inicialmente para proveer 12-16 respiraciones por minuto para todos los pacientes. Los ajustes finales de la frecuencia respiratoria deben hacerse sobre la base de determinaciones de los gases en sangre arterial. La ventilación por minuto debe ser suficiente pare mantener la PCO2 y el pH a un nivel apropiado para el paciente.

3. Las respiraciones profundas se suministran para evitar la microatelectasia, a un ritmo de 4-6 por hora y con un volumen igual a 1,5 - 2 veces el volumen corriente.

4. La sensibilidad del mecanismo disparador se ajusta a -2 cm H2O. Este valor representa la cantidad de presión negativa en la vía aérea que el paciente necesita generar para iniciar una respiración ventilada. Si la sensibilidad se ajusta demasiado baja, el respirador puede fallar en el ciclado o bien el paciente necesitará traer esfuerzos extra para disparar el respirador. Si se ajusta demasiado alto, puede ocurrir el autociclado del respirador.

5. Fracción de oxígeno inspirado (F1O2): se ajusta al comienzo en 1. Esta cantidad actúa como medida de seguridad para salvaguardar contra el mal funcionamiento inicial del respirador, posición incorrecta del tubo endotraqueal o ventilación por minuto ineficiente. Ulteriores ajustes de la F1O2 deberán basarse en el análisis de los gases en sangre arterial.

6. La presión límite debe ajustarse en 10-l5 cm H2O por encima de la presión pico en la vía aérea del paciente observada durante un ciclo respiratorio normal. Si esta presión se alcanza durante cualquier respiración subsiguiente, la máquina hará sonar una alarma y cesará de suministrar el remanente del volumen corriente prefijado. Este mecanismo constituye una medida de seguridad contra un posible barotrauma. En ocasiones puede alcanzarse esta presión límite por la tos o por rigidez de los músculos torácicos. Empero, cuando el límite es alcanzado en forma repetida, el médico debe buscar otras causas, como: neumotórax, broncoespasmo, edema pulmonar, taponamiento mucoso o intubación del bronquio fuente derecho (3).

C. Ajuste de la ventilación en circunstancias especiales.

Fístula broncopleural.

a) Etiología y efectos adversos. Se produce una fístula broncopleural cuando existe una filtración entre la vía aérea y el espacio pleural. Tal filtración puede ser causada por complicación de una cirugía torácica, colocación de tubos en el tórax, toracocentesis, aplicación de una línea central o altas presiones en la vía aérea. Los efectos adversos incluyen: hipercapnia debida a pérdida del volumen corriente, desequilibrio ventilación/perfusión a causa de una expansión pulmonar incompleta, pérdida de PEEP o infección del espacio pleural.

  1. Manejo. Está destinado a minimizar la filtración de aire, que depende del gradiente de presión entre la vía aérea y el espacio pleural. Por eso, el objetivo consiste en reducir la presión media en la vía aérea o bien en minimizar la cantidad de presión negativa pleural, o ambas. La presión media en la vía aérea puede ser reducida
  1. usando el volumen corriente más bajo necesario (10 mL/kg o menos),
  2. disminuyendo la cantidad de respiraciones mecánicas avanzando a una respiración con tubo en T o a una ventilación mandatoria intermitente,
  3. minimizando el tiempo utilizado en la inspiración mediante el aumento del valor del flujo inspiratorio o,
  4. usando el nivel más bajo de PEEP necesario pare alcanzar una oxigenación adecuada.

La presión pleural negativa puede ser reducida usando el nivel más bajo de aspiración en el tubo torácico, necesario para la inflación adecuada de los pulmones. Si no se pudiese controlar la hipercapnia ni la acidemia, deberá considerarse un manejo más agresivo. Estas medidas incluyen la oclusión del tubo torácico durante la inspiración, la aplicación de PEEP al tubo torácico en pacientes que requieran PEEP o bien el uso de ventilación de alta frecuencia.

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. La incidencia de barotrauma es elevada en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Esta complicación puede ser reducida

  1. Evitando volúmenes corrientes que den por resultado presiones pico elevadas y

    2) Minimizando el uso de PEEP.

    Deberán usarse altos valores de flujo inspiratorio que no causen presiones pico elevadas, para minimizar el tiempo en inspiración y maximizar en consecuencia el tiempo de espiración, debido a que los pacientes con obstrucción del flujo aéreo necesitan más tiempo pare exhalar. El flujo aéreo continuado al final de la espiración causa presión elevada al final de la espiración (auto - PEEP), que puede tener efectos hemodinámicos adversos.

    Si el paciente con EPOC tuviese hipercapnia reconocida antes de la cirugía, los ajustes ventilatorios deberán regularse de manera de igualar el valor de PCO2 previo.

    Pacientes neuroquirúrgicos. El mantenimiento de la presión de perfusión es importante en los pacientes neuroquirúrgicos y depende de la presión arterial media (PAM) y del nivel de presión intracraneana, según la siguiente fórmula: PPC = PAM - PIC, donde PPC representa la presión de perfusión cerebral y PIC la presión intracraneana. Por ello, después de intervenciones neuroquirúrgicas, la ventilación con presión positiva (con PEEP o sin ella) puede reducir la PPC por

    1 ) Aumento de la PIC (causada por incremento del volumen vascular intracraneano resultante de una reducción del drenaje venoso del cerebro o

  2. Por reduccidn de la PAM (causada por una disminución del volumen minuto). Las reducciones de la PPC pueden prevenirse de acuerdo con lo siguiente:
    1. Reducción de la presión media en la vía aérea por disminución de las

      respiraciones mecánicas o por reduccidn del tiempo empleado pare la inspiración.

    2. Con el uso de volúmenes corrientes más bajos.
    3. Evitando altos niveles de PEEP.
    4. Aplicación de ventilación con jet de alta frecuencia, que también puede resultar útil.

Cirugía cardíaca a cielo abierto. La ventilación mecánica puede tener varios efectos beneficiosos en el período inmediatamente posterior a la cirugía cardíaca: a) Aumento de la función cardíaca. Si la función ventricular izquierda se hallase comprometida, las presiones intratorácicas positivas pondrán mejorar la función cardíaca reduciendo la presión transmural del ventrículo izquierdo, con lo cual se reduce la postcarga ventricular izquierda. En consecuencia, como la presión intratorácica media es más elevada con la ventilación mecánica controlada, en comparación con la ventilación mandatoria intermitente, el volumen minuto podrá ser mejorado a continuacidn de operaciones de bypass de arteria coronaria con la ventilación mecánica controlada. b) Reducción del trabajo respiratorio. Con frecuencia, el trabajo respiratorio y con ello el consumo de oxigeno de los músculos respiratorios, puede ser significativamente elevado en los pacientes con enfermedad pulmonar. En un sujeto cuyo volumen minuto sea bajo (> 2,2 L/min/m2) y limitado, hacer descansar a los músculos respiratorios con el apoyo ventilatorio podrá aumentar la disponibilidad de oxigeno para otros tejidos (6).

D. Interrupción del apoyo mecánico

1. Consideraciones clínicas.

a) Estado de conciencia. Los pacientes deben tener adecuado reflejo tusígeno y nauseoso antes de la extubación y deben ser capaces de respirar en forma espontánea. Los sujetos comatosos o desorientados son incapaces de proteger sus vías aéreas de las secreciones o de cooperar con tos y respiraciones profundas voluntarias.

b) Estado de la circulación. La insuficiencia cardíaca congestiva y las arritmias tienen que ser tratadas debidamente y la presión sanguínea arterial debe ser estable.

c) Estado respiratorio. Las vías aéreas deben ser limpiadas de sus secreciones y el broncoespasmo, tratado con broncodilatadores.

 

2. Parámetros para el destete(retirar el tubo). Los índices que evalúan la capacidad del paciente pare respirar sin apoyo mecánico incluyen:

a) Presión inspiratoria máxima: es indicativo de la fuerza de los músculos respiratorios y debe ser igual o superior a -20 cm H2O. Para efectuar esta prueba, el paciente realiza una espiración máxima seguida por una inspiración máxima contra una vía aérea ocluida. Se utiliza un espirómetro de Wright con un medidor de presión en la línea para registrar la presión subatmosférica generada durante el máximo esfuerzo inspiratorio.

b) Capacidad vital: indica la capacidad del paciente pare generar tos adecuada y mide la reserva ventilatoria. Los valores deben ser iguales o superiores a 10 mL/kg de peso corporal.

c) Ventilación por minuto en reposo (VF): debe ser inferior a 10 L. Una ventilación por minuto superior a 10 L puede deberse al aumento de espacios muertos o a elevados requisitos respiratorios por fiebre, sepsis o ansiedad. En consecuencia, los pacientes con escasa reserva pulmonar eventualmente pueden fatigarse y requerir la reinstitución del apoyo ventilatorio. Para efectuar esta prueba se utiliza un espirómetro de Wright o el respirador, para registrar la ventilación del paciente durante 1 minuto.

d) Ventilación voluntaria máxima: es indicativo de la adecuación de la reserva ventilatoria. Los pacientes deben ser capaces de duplicar su ventilación por minuto en reposo. Un valor inferior a la mitad de la ventilación por minuto en reposo puede ser predictivo de fatiga de los músculos respiratorios con la respiración espontánea.

3. Evaluación global. A menudo, los médicos otorgan demasiada importancia a los parámetros pare la supresión del apoyo ventilatorio. Parámetros desfavorables no debieran impedir intentos de suspender el apoyo mecánico si el juicio clínico sugiere resultados favorables. Los parámetros deberán usarse solo como pautas y no son indicadores absolutos para la suspensión del apoyo ventilatorio. Los valores obtenidos de un paciente ventilado pueden diferir mucho de los valores logrados cuando el paciente respire espontáneamente. La única forma precisa para determinar si un paciente puede ser separado del respirador sin el aparato.

4. Ensayo con tubo en T. En el postoperatorio, después de que hayan pasado los efectos de la anestesia y de las drogas sedantes, podrá suspenderse en la mayoría de los pacientes el uso del respirador y evaluar su situación respiratoria por medio de una prueba de ventilación espontánea con un tubo en T. La interrupción más temprana posible del apoyo ventilatorio es importante pare evitar la atrofia de los músculos respiratorios y las complicaciones relacionadas con la intubación endotraqueal prolongada.

a. Técnica. Al retirar al paciente del respirador, se deberá conectar el tubo endotraqueal a un tubo en T acoplado a un nebulizador térmico, con la F1O2 ajustada ligeramente más alta que la que el paciente ha estado recibiendo durante la ventilación mecánica, debido a que pueden producirse microatelectasias por las respiraciones espontáneas de menor amplitud resultantes. El estado clínico, los signos vitales y los gases en sangre arterial se monitorean estrechamente durante 2 horas. Por lo general, se obtiene una determinación de gases en sangre arterial a los 20 minutos de comenzada una prueba con el tubo en T.

b. Evaluación. La Prueba con tubo en T debe ser concluida si 1) se produce deterioro clínico evidenciado por hipertensión o hipotensión, arritmias cardiacas, taquicardia, taquipnea, agitación o cianosis; o 2) si se desarrolla hipercapnia asociada con un pH inferior a 7,25.

Un signo clínico más sensible que la elevaci6n de la PCO2 para denotar el comienzo de la fatiga de los músculos respiratorios es la presencia de respiración paradójica abdominal. Normalmente, la inspiración involucra la expansión simultánea del tórax y del abdomen. Empero, cuando existe fatiga diafragmática, puede haber un movimiento paradójico de la pared abdominal hacia adentro durante la inspiración, en combinación con la expansión de la parrilla costal. Debe palparse el abdomen para corroborar que ningún desplazamiento hacia adentro del abdomen se deba a la contracción de los músculos abdominales.

c. Advertencias

1) Agitación o alteración de los signos vitales. El aumento inmediato de la frecuencia respiratoria, la frecuencia cardiaca o la presión arterial o la presencia de agitación no necesariamente resultan indicativo del desarrollo de fatiga respiratoria; estos signos pueden ser indicativos de otras alteraciones fisiológicas o psicológicas. Por ello, antes de retornar al paciente al respirador deberá obtenerse una determinación de gases en sangre arterial, para documentar la presencia de insuficiencia respiratoria.

2) Alteración de los valores de los gases en sangre arterial. Los pequeños cambios observados en los gases en sangre arterial medidos inicialmente después de instituir una prueba con tubo en T. no necesariamente deberán conducir a la restitución del apoyo ventilatorio, en especial si el estado clínico del paciente ha sido estable. Como el volumen corriente de una respiración espontánea es menor que con apoyo ventilatorio, la ventilación por minuto durante la respiración con tubo en T a menudo es menor que durante la ventilación mecánica. En consecuencia, la PCO2 puede ser un poco más alta después de iniciar la prueba con el tubo en T. De manera similar, la PO2 podrá disminuir al comienzo debido a atelectasias por el reducido volumen corriente.

d) Extubación. Los pacientes que no muestren cambios apreciables en su estado clínico o en los gases en sangre arterial durante el comienzo de la prueba con tubo en T podrán ser extubados luego de 2 horas.

E. Técnicas para el destete. El fracaso de una prueba con tubo en T sugiere la persistencia de efectos de la cirugía que impiden la supresión inmediata de la asistencia ventilatoria. En consecuencia, estará indicado un proceso de retiro gradual del apoyo ventilatorio (destete). Durante este período, cuando los deterioros del sistema respiratorio causados por la cirugía se están manifestando, deberá evitarse la atrofia de los músculos respiratorios por falta de uso. Esto se logra permitiendo que el paciente tenga periodos de respiración espontánea mediante el uso de ventilación mandatoria intermitente (VMI) o con respiración intermitente por un tubo en T. Ambos métodos son muy utilizados: los reclamos de superioridad de uno de los métodos sobre el otro no pueden ser sustentados por ningún estudio controlado y documentado disponible (3).

1. Ventilación mandatoria intermitente: permite que el paciente asuma en forma gradual todo el trabajo respiratorio. La teoría que respalda el uso de la VMI es que provee una forma graduada de ejercicios pare los músculos respiratorios, promoviendo así la función muscular o manteniéndola mientras el paciente está siendo ventilado. Además, debido a que se asegura que el sujeto reciba siempre varias respiraciones asistidas, no es necesaria la monitorización constante. Por último, la presencia del respirador puede dar al paciente cierto apoyo psicológico.

a) Técnica

1) Comenzar la VMI con una frecuencia de 8 respiraciones por minuto y aumentar la F1O2 en 0,10 con los otros ajustes ventilatorios sin modificación.

2) Después de 30 minutos, obtener un análisis de gases en sangre arterial. Si éste mostrase retención de CO2, aumentar la frecuencia de la VMI pare lograr un valor de PCO2 igual al observado antes de instituir la VMI en ese paciente.

3) Si la PCO2 permanece sin cambios, reducir la frecuencia de la VMI, disminuyendo 2 cada 60 minutos, hasta obtener una frecuencia de 2 respiraciones VMI por minuto, momento en el cual se comienza una prueba con tubo en T en anticipación a la extubación.

b) Desventajas. En algunos pacientes que reciben VMI, las respiraciones espontáneas pueden ser mecánicamente anormales o incoordinadas, lo cual puede conducir a fatiga muscular. La ventilación mandatoria intermitente puede no proveer un óptimo estímulo para el reentrenamiento de los músculos respiratorios ni un completo descanso de éstos, siendo requeridos ambos factores para "reconstruir" los músculos debilitados. Adicionalmente, la respiración espontánea a través de los tubos de la VMI durante largos períodos puede agregar valores significativos al trabajo respiratorio. También se puede producir una demora en el proceso de retiro de la ventilación al utilizar VMI, si la reducción gradual de la frecuencia ventilatoria se hubiese podido traer más rápidamente usando el tubo en T para el retiro progresivo. Por último, la VMI puede dar una falsa sensación de seguridad a médicos y enfermeras, que los lleve a observar menos estrechamente al paciente.

2. Retiro progresivo del apoyo mecánico con tubo en T intermitente: consiste en ir aumentando los períodos de prueba con ventilación espontánea, durante los cuales el paciente asume todo el trabajo respiratorio. A medida que progresa la suspensión del apoyo, se aumenta el tiempo utilizado en respirar en forma espontánea en el tubo en T y se reduce en forma gradual; el tiempo con el respirador aplicado. La base teórica para la respiración intermitente con tubo en T es que provee el estímulo de ejercitación fatigante requerido para un adecuado efecto de entrenamiento, seguido por un período de reposo necesario para reconstruir los músculos respiratorios.

a) Técnica. Al comienzo se alternan períodos de 15 minutos de respiración espontánea con tubo en T. con periodos de 2 horas en el respirador. Si los valores de gases en sangre son aceptables, se aumentan gradualmente los períodos de respiración espontánea, según la tolerancia del paciente. La extubación se hace después de que el paciente haya respirado en forma espontánea durante 4-6 horas en varias ocasiones.

b) Desventajas. El retiro de apoyo mecánico con el uso del tubo en T intermitente puede conducir a un agotamiento de los músculos respiratorios si se deja que el paciente respire espontáneamente demasiado tiempo sin descanso adecuado. Además, la suspensión completa de la ventilación mecánica, aún durante un corto período, puede causar tensión psicológica (3).

 

 

F. Causas de fracaso en el destete

1. Depresión del sistema nervioso central: lleva a hipoventilación o apnea. Las causas reversibles de depresión del SNC incluyen el uso de drogas sedantes como la morfina o las benzodiazepinas. La alcalosis metabó1ica resultante de la administración de diuréticos o de corticosteroides o por la aspiración nasogástrica puede causar una reducción en la respuesta ventilatoria al CO2. Las medidas terapéuticas para conservar el pH por debajo de 7,45 incluyen la corrección de la hipocloremia con cloruro de sodio o cloruro de potasio. Puede darse también acetazolamida, 250 mg por vía oral; tres veces por día para aumentar la excreción renal de bicarbonato.

2. Aumento de la demanda de energía de los músculos respiratorios: puede conducir a fatiga muscular y a insuficiencia ventilatoria. La mayor demanda energética es el resultado de anomalías fisiológicas que incrementan el trabajo respiratorio o el requerimiento ventilatorio necesario para mantener una PCO2 normal. A continuación se incluyen las medidas para disminuir el trabajo respiratorio y los requerimientos ventilatorios del paciente:

a) Disminución del trabajo respiratorio. El trabajo respiratorio puede ser disminuido con las siguientes medidas:

  1. Destetar a los pacientes en posición semisentada para permitir el máximo movimiento del diafragma hacia abajo.
  2. Revertir el broncoespasmo con administración óptima de broncodilatadores y máxima eliminación de secreciones.
  3. Aumentar la distensibilidad pulmonar minimizando la acumulación de líquido intersticial y alveolar, reexpandiendo áreas colapsadas en los pulmones o drenando los derrames pleurales restrictivos.

 

b) Reducción de los requerimientos ventilatorios. Los requerimientos ventilatorios pueden ser reducidos por las siguientes medidas:

1) Tratamiento agresivo de situaciones que aumentan la producción de CO2 como sepsis, fiebre y ansiedad.

2) Asegurar una dieta en la cual el 40-50% de las calorías no proteicas consista en lípidos, ya que el metabolismo de los lípidos produce menos CO2 que el metabolismo de los hidratos de carbono.

3. La disminución de la fuerza muscular puede ser corregida por las siguientes medidas:

a) Administración de teofilina. Puede aumentar la fuerza de contracción del diafragma, con lo cual mejora la fuerza y la resistencia de los músculos respiratorios.

b) Corrección de aliteraciones metabólicas como hipomagnesemia, hipocalcemia e hipofosfatemia. Puede mejorar la función neuromuscular.

c) La provisión de apoyo nutricional es imperativa, ya que la desnutrición proteica o calórica puede contribuir a la consunción de los músculos respiratorios. Se recomienda una dicta que contenga 40-50 kcal/kg y 1-2 g de proteínas/kg.

4. Fracaso en el mantenimiento de los niveles preoperatorios de PCO2. Los pacientes con EPOC pueden tener hipercapnia crónica. Si la ventilación mecánica hubiese dado por resultado una PCO2 "normal", el paciente hipoventilará hasta que la PCO2 haya subido hasta su nivel del preoperatorio. Además, si el buffer bicarbonato que existía en el preoperatorio se agota como consecuencia de la hiperventilación provocada por la ventilación mecánica, podrá desarrollarse acidosis respiratoria durante la respiración espontánea. En consecuencia, antes de suspender o reducir el apoyo, se ajustarán los valores ventilatorios del respirador de manera de igualar el nivel basal de PCO2.

5. Tensión psicológica. Debe asegurarse un ambiente psicológicamente apropiado. Un paciente puede comenzar a hiperventilar o agitarse cuando se le priva de la seguridad que le brinda un respirador funcionante. Puede requerirse una consulta psiquiátrica y el apoyo emocional de la familia y de los miembros del equipo asistencial.

 

6. Factor iatrogénico. Un factor significativo contribuyente al fracaso de la reducción o suspensión de apoyo ventilatorio para un paciente lo constituye la terminación prematura del intento, debido a mala interpretación por parte del médico, de la ansiedad o agitación, tomándola por fatiga respiratoria. Siempre se deberá obtener una determinación de gases en sangre arterial, antes de reinstituir el apoyo ventilatorio, para confirmar la impresión clínica de insuficiencia respiratoria (3).

 

Capítulo 8: Anexo Gráfico

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

1) EXAMENES COMPLEMENTARIOS DE RUTINA EN EL

P.O. de PACIENTES SANOS

-LABORATORIO: GLUCEMIA - HEMATROCRITO Y HE MOGLOBINA

Rto. de GLOBULOS BLANCOS - COAGULOGRAMA

ALBUMINEMIA - ANALISIS de ORINA - FUNCION

RENAL

MEDIO INTERNO (ELECTROLITOS)

-Rx. DE TORAX: PAR RADIOLOGICO

-ELECTROCARDIOGRAMA Y RIESGO QUIRURGICO.

-EXAMEN DE VIAS RESPIRATORIAS Y ESPIROMETRIA.

2) EXAMENES COMPLEMENTARIOS SEGUN

LA PATOLOGIA

-GASES EN SANGRE

-FIBROENDOSCOPIA DIGESTIVA

 


 

-FIBROBRONCOSCOPIA

Tórax

 


 

-PUNCION DIAGNOSTICA Abdomen

Lumbar

 


 

-ESTUDIOS RADIOLOGICOS CONTRASTADOS

 

 

 

 

FACTORES QUE AUMENTAN LA MORTALIDAD

POSTOPERATORIA

 


 

FACTOR CAUSAL MORTALIDAD

(%)

 


 

Infarto de Miocardio en los 6 meses precedentes 23

Galope por tercer ruido o Ingurgitación Yugular 20

Más de 5 Extrasístoles Ventriculares por minuto 14

Ritmo no sinusal o Extrasístoles Supraventriculares en ECG 9

Edad > de 70 años 5

 

Cirugía de Emergencia 5

Cirugía Electiva 1

 

 

 

COMPLICACIONES POST- OPERATORIAS

 

a)CARDIORRESPIRATORIAS: ARRITMIAS - I.A.M. - INSUF. CARDIACA - NEUMOPATIAS - EMBOLISMO

PULMONAR - ATELECTASIA

b)RENALES Y URINARIAS: I.R.A. - R.U.A.

c)SENSORIALES: DETERIORO MENTAL.

d)GASTROINTESTINALES: H.D.A.

e)METABOLICAS Y OTRAS: DESCOMPENSACION DIABETICA.

DESHIDRATACION.

ULCERAS DE DECUBITO.

SEPSIS.

 

 

Factores que aumentan el riesgo de complicaciones pulmonares

 


 

ATRIBUIBLE -Historia de fumador.

ALESTADO - Obesidad.

DEL PACIENTE - Edad.

- Enfermedad pulmonar crónica

- Enfermedad Cardíaca.

- Enfermedad Hepática.

- Enfermedad Renal.

- Trastornos de la coagulación.

 


 

ATRIBUIBLE AL - Cirugía de Emergencia.

PROCEDIMIENTO - Hemorragia Intraoperatoria.

QUIRURGICO - Maniobras de Resucitación.

- Tiempo de Anestesia (más de 3 Hs.)

- Procedimiento quirúrgico (depende de

proximidad de la incisión al diafragma).

 


 

RIESGO DE NEUMONITIS - Emergencia.

ASPIRATIVA - Coma.

- Trastornos de la deglución.

- Estómago lleno.

 


 

RIESGO DE TROMBO- - Edad mayor de 40 años.

EMBOLISMO PULMONAR - Antecedentes de enfermedad venosa.

- Cirugía Mayor y C. Ortopédica.

- Inmovilización.

 

CAUSAS DE ATELECTASIA

 


 

1) Obstrucción de la vía aérea.

2) Retención de Secreciones por falta de tos efectiva.

3) Reabsorción de O2 cuando éste reemplaza al aire en el tratamiento.

4) Ocupación del espacio pleural por aire o líquido.

5) Distensión abdominal con elevación del diafragma.

6) Respiración superficial por dolor.

 

 

 

 

Medidas de prevención de las complicaciones pulmonares

 


 

M PREOPERATORIAS - Hidratación por Vía Central.

E - Tratamiento del Dolor.

D - Antibióticos y Broncodilatadores.

I - Colocar Sonda Nasogástrica.

D - Colocar Sonda Vesical.

A - Kinesioterapia.

 


 

S

 

INTRAOPERATORIAS - Disminución dentro de lo posible de

la Anestesia.

G - Evitar el riesgo de Aspiración.

E - Insuflaciones Pulmonares periódicas.

 


 

N

E POSOPERATORIAS - Tratamiento del dolor.

R - Estimular respiraciones profundas

A y la tos.

L - Espirometría Incentivada.

E - Movilización precoz..

S - Oxígenoterapia controlada.

- Asistencia respiratoria mecánica

 


 

MEDIDAS ESPECIALES - Mejorar la función pulmonar

EN PACIENTES preoperatoria.

CON NEUMOPATIA - Monitoreo Intraoperatorio.

OBSTRUCTIVA CRONICA - Oxígenoterapia controlada.

- Evitar sedantes.

 

Capítulo 9: Resumen

 

Es notorio que ante la necesidad de Cirugía en el Anciano y sus complicaciones respiratorias debe trabajar un equipo multidisciplinario en donde se contemple desde el simple laboratorio hasta la prueba más compleja como estudio complementario. Es obvio que el Anciano no es un paciente común ya que su medio interno, su rigidez torácica y las diferentes patologías de envejecimiento impiden un buen intercambio gaseoso y las complicaciones postoperatorias del Aparato Respiratorio no dependen sólo de él sino de todo un conjunto de interacciones.

 

 

Abstract

It is well known that when surgery is needed in old people and when they have breathing problems an multi-work team mist work and take into account not only simple studies but also the exam which are more complicated. It is obvious that an old person is not common patient. His body thoracic sternness and different pathologies especially to oldness prevent a good gaseous mixture.

The post operatories complications respiratory system problems depend not only on it, but also on a whole of interactions.

 

 

Capítulo 10: Bibliografía

  1. Anexo Gráfico - Capítulo 8 – Gráfico 1 - pag. 31 - Evaluación preoperatoria. 1er. Congreso de Geriatría y Gerontología de la Pcia. de Buenos Aires – 1997.
  2. Anexo Gráfico - Capítulo 8 – Gráfico 2 - pag. 32 - Evaluación preoperatoria. 1er. Congreso de Geriatría y Gerontología de la Pcia. de Buenos Aires – 1997.
  3. Wolfsthal Susan y col. – Manejo Clínico del paciente quirúrgico – Capítulo 13, 370, 1993 Ed. Panamericana. Buenos Aires – Arg.
  4. Anexo Gráfico -Capítulo 8 - Gráfico 4 - pag. 33, 1994 – tomado del original Terapia Intensiva Algorritmos Diagnósticos .... J.F.Pusajo y col. Hernandez Editores. Buenos Aires – Arg.
  5. Pras P. – Bertrand F. -Urgencias en el Anciano – Cap. 14 - pag. 118, 1994, Ed. Masson – Barcelona. Esp.
  6. Ford GT et al: Diaphragm function after upper abdominal surgery in humans Am Rev Respir Dis 1983;127:431. (Traducción Internet).
  7. Baré – Bernabó y col. – Emergencias médicas y quirúrgicas – Cap. 34 – pag.303, 1993. Ed. Edimed – Buenos Aires. Arg.
  8. Mora R. – Soporte nutricional especial – Tomo 3 – Cap. 3 – Pag. 101, 1996 – Ed. Panamericana – Buenos Aires – Arg.
  9. Anexo Gráfico – Capítulo 8 – Gráfico 5a - pag. 34. Factores que aumentan el riesgo de las complicaciones pulmonares. 1er. Congreso de Geriatría y Gerontología de la Pcia. de Buenos Aires
  10. Anexo Gráfico – Capítulo 8 – Gráficos 6a y 6b – pags. 35 y 36, 1994. Tomado del original Terapia Intensiva Algorritmos Diagnósticos ....... J.F.Pusajo y col. Hernandez Editores. Buenos Aires. 1997.
  11. Anexo Gráfico – Capítulo 8 – Gráfico 7 – pag. 37. Medidas de prevención de las complicaciones pulmonares. 1er. Congreso de Geriatría y Gerontología de la Pcia. de Buenos Aires. 1997.

 


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Dr. José Alberto Marín Armenta
Especialista en Cirugia Digestiva y Endócrina
Cirugia Laparoscópica
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