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Hemorragia Digestiva

Dr. Alberto Marin

 

 

SIN Repercusión Hemodinámica CON Repercusión Hemodinámica
PAS
FC
Cambios con Ortoestatismo
( PAS y FC )
Hipoperfusión Periférica
> 110 mmHg.
< 100 lpm.
NO
( < 10 mmHg PAS - < 20 lpm FC )
Piel seca, Color y Tª normales
< 100 mmHg.
>100 lpm.
SI
( >10 mmHg. PAS - > 20 lpm FC )
Piel húmeda, pálida, fría



TRATAMIENTO

  1. - Valoración Inicial. ABCD.
  2. - Dos vías venosas ( 14G ) + Fluidoterapia ® 500 ml. SF a 63 ml / h.
    Si Inestabilidad Hemodinámica ® SF "A chorro".
  3. - Monitorización.
  4. - SNG - Lavado gástrico.
  5. - Sonda Uretral - Diuresis Horaria.
  6. - Dieta Absoluta.
  7. - Oxigenoterapia a 2 lpm.
  8. - LOSEC ® 40 mg. ® 1 amp. + 100 ml SF / 8 h.
  9. - Si HDA por Varices Esofágicas:
    SOMIATON ® amp. 0,25 mg. en 2 ml. ® 1 amp. / 5 - 15 min. x 3 dosis.
    Perfusión: 12 amp. + 500 ml. SF / 12 h. x 5 días.
    EF. 2º: Hipo / Hiperglucemia.
  10. - Transfusión según necesidades. (  1,5 g/dl. Hb. / Concentrado de Hematíes ).

    ¡Recordar!:

    - > 90% se deben a cuatro causas:
    UP / Gastrítis Erosiva / Vaices Esofágicas / S/ Mallory-Weiss.
    - HDA Masiva: Si para mantener el equilibrio hemodinámico se requiere > 300 ml. / h o > 2000 ml de sangre en 6 horas.
    -  Urea pl. + Creatinina (N) + Signos de Hipovolemia ® Sospechar HD aguda aún en ausencia de hematemesis, melenas o hematoquecia.

 

 

Actuación ante una Hemorragia Digestiva Alta:

- Valoración del estado hemodinámico del paciente a través de las contantes vitales y con la realización de una analítica de sangre.
- Estabilización con sueros y si se precisa, transfusión de sangre y/o derivados.
- Colocación de una sonda nasogástrica, para confirmar el sangrado y para realizar lavados de la cavidad gástrica.
- Inicialmente el paciente debera permanecer sin comer y como medicación se le precribirá protectores gástricos.
- Realización de endoscópia mediante el fibrogastroscopio (ver figura). Esta permite localizar la zona de sangrado y realizar un diagnóstico etiológico de la hemorragia y la posibilidad de un tratamiento "in situ" de las lesiones.

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I.  CONCEPTO

Se considera hemorragia digestiva la pérdida de sangre procedente del aparato digestivo. Constituye una de las urgencias médicas más frecuentes, con una mortalidad que varía entre el 5 y el 20%, dependiendo de la cuantía del sangrado, su origen, la edad del paciente y la existencia de otros problemas médicos asociados. Según su origen se clasifica en: 1) hemorragia digestiva alta (HDA), con origen por encima del ángulo de Treitz, que se manifiesta generalmente por hematemesis y/o melenas; y 2) hemorragia digestiva baja (HDB), que puede manifestarse en forma de melenas, rectorragia o hematoquecia. La pérdida de sangre en cantidad inferior a 50 ml puede detectarse como sangre oculta en heces.

II.  ACTITUD DIAGNOSTICA Y TERAPEUTICA

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A diferencia de lo que ocurre en otros síndromes, el diagnóstico etiológico pasa a un segundo plano. Las prioridades en la actuación inicial ante una hemorragia digestiva son: 1) valoración del estado hemodinámico y restauración de la estabilidad cardiovascular; 2) localización sindrómica del origen del sangrado y valoración de su actividad; y 3) identificación de la causa del sangrado y tratamiento específico (v. fig. 1 y 2).

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A)  Valoración y control del estado hemodinámico. Es fundamental determinar la cuantía del sangrado. La valoración de la tensión arterial y la frecuencia cardíaca (en decúbito y sedestación), y del estado de perfusión periférica proporciona una estimación de la cuantía de la pérdida de volumen (v. tabla I). El valor de la hemoglobina no es un buen indicador inicial de la cuantía del sangrado, ya que puede ser normal en las fases iniciales de la hemorragia aguda, debido al retraso con que se establece la hemodilución compensadora. A continuación debe iniciarse la restauración del volumen intravascular para la estabilización hemodinámica del paciente.

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1.  Reposición de la volemia. Se deben canalizar dos vías periféricas de grueso calibre (18 F o mayor). La vía venosa central no ofrece ventajas inicialmente y puede retrasar la perfusión de volumen. Hay que reponer la volemia con soluciones isotónicas (suero salino isotónico o Ringer lactato). El uso de expansores plasmáticos está indicado en caso de hemorragia masiva. En general los fármacos vasopresores no están indicados, ya que la hipovolemia constituye habitualmente la causa de la hipotensión.

2.  Transfusión de hemoderivados. La transfusión de sangre debe iniciarse lo más pronto posible ante una hemorragia masiva o persistente. En caso de extrema urgencia, se debe transfundir sangre total isogrupo; en el resto de los casos es preferible transfundir concentrados de hematíes, después de realizar pruebas cruzadas. En pacientes con hemorragia no activa y hematócrito por encima del 25-30%, la necesidad de transfusión debe individualizarse, teniendo en cuenta la caída esperada del hematócrito y la tolerancia de la anemia por el enfermo. En pacientes con alteraciones graves de la coagulación, se debe considerar la utilización de plasma fresco congelado. Ante la existencia de trombocitopenia importante (< 30.000/mm3) y sangrado activo, está indicada la transfusión de plaquetas.

3.  Intubación endotraqueal. Debe considerarse para evitar broncoaspiración en pacientes con disminución del nivel de conciencia por shock hipovolémico, encefalopatía hepática o hematemesis masiva.

4.  Monitorización venosa central. Puede ser necesario el control de la presión venosa central en pacientes con enfermedad cardiovascular y si la perfusión de líquidos va a ser cuantiosa.

5.  Otras medidas. Debe administrarse oxigenoterapia en caso de hipovolemia franca, shock, anemia grave o si la enfermedad de base lo precisa. El sondaje vesical y la monitorización del volumen de orina están indicados en pacientes con shock hipovolémico; permiten asegurar que el flujo sanguíneo renal es adecuado, lo que ocurre cuando se mantiene una diuresis horaria superior a 0,5 ml/kg.


B)  Localización del origen del sangrado y valoración de su actividad. Se debe confirmar que el paciente está sangrando o ha sangrado recientemente mediante el aspecto de los vómitos y las heces, y la realización de lavado gástrico con sonda nasogástrica (SNG) y/o tacto rectal. La hematemesis (vómito de sangre, tanto fresca -sangre roja brillante-, como digerida -sangre oscura o «en posos de café»-) y el lavado gástrico positivo indican HDA, siempre que se haya descartado la deglución de sangre procedente de nariz o faringe. La melena (deposición negra, brillante, pegajosa, maloliente) suele indicar HDA, pero puede aparecer también en la HDB, siempre que el tránsito intestinal sea lento y la hemorragia poco cuantiosa. La presencia de heces negras puede observarse asimismo si el paciente estaba tomando determinados alimentos o fármacos (hierro, bismuto). La hematoquecia (sangre roja mezclada con heces) y la rectorragia (emisión de sangre roja aislada por recto) suelen indicar HDB, pero también pueden presentarse en una HDA masiva, en cuyo caso el paciente está inestable hemodinámicamente.

La actividad del sangrado es un factor pronóstico importante. El aspirado gástrico puede ser limpio, en «posos de café» o con sangre roja brillante. Si la sangre no se aclara tras lavados repetidos indica HDA activa, que requiere una intervención terapéutica urgente. Un aspirado gástrico limpio no descarta la presencia de HDA activa (sonda mal colocada, ulcus bulbar con edema pilórico). La SNG debe retirarse tan pronto como no sea necesaria, evitando malestar al paciente y la aparición de lesiones yatrogénicas por daño de la mucosa.


C)  Diagnóstico etiológico (v. tabla II).

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1.  Anamnesis.

    En la HDA se debe valorar:

a) Historia de hemorragia digestiva previa.

b) Edad del paciente. La edad avanzada empeora el pronóstico.

c) Ingesta de gastroerosivos. La aspirina, otros AINE y el alcohol se asocian con un aumento del riesgo de úlcera péptica y gastritis erosiva.

d) Enfermedades asociadas. Se deben tener en cuenta enfermedades como: 1) Enfermedad ulcerosa crónica o recidivante. 2) Hepatopatía crónica con hipertensión portal (HTP), valorando episodios previos de HDA y la presencia o no de varices. Se debe interrogar sobre antecedentes de complicaciones no hemorrágicas (encefalopatía hepática, peritonitis bacteriana espontánea y/o ascitis) y sobre el tratamiento profiláctico previo (escleroterapia, betabloqueantes). 3) Insuficiencia renal crónica, que se asocia con mayor frecuencia a esofagitis, gastritis, duodenitis y angiodisplasia. 4) Injerto aorto-ilíaco por enfermedad vascular, con posibilidad de fístula aorto-entérica, que cursa con hemorragia masiva. 5) Coagulopatía y diátesis hemorrágica.

e) Historia de tos o vómitos. Debe hacer sospechar la posibilidad de desgarros de la mucosa esofágica (síndrome de Mallory-Weiss).

f) Situaciones asociadas con úlceras de estrés: quemaduras, traumatismo craneal, traumatismo grave, cirugía cardiotorácica, sepsis, hipotensión, ventilación mecánica durante más de 5 días, fallo hepático e insuficiencia renal aguda.


En la HDB se debe tener en cuenta:

a) Edad del paciente. En pacientes de edad avanzada, diverticulosis y angiodisplasia son las causas más frecuentes. En pacientes jóvenes, hemorroides, fisuras anales y la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) ocupan el primer lugar.

b) Síntomas acompañantes. El sangrado asintomático es más característico de divertículos, angiodisplasia o hemorroides. La existencia de dolor abdominal orienta al diagnóstico de enfermedad isquémica, EII o aneurisma. La diarrea sanguinolenta hace más probable la patología infecciosa o la EII. El dolor rectal es típico de fisuras anales y hemorroides. El antecedente de estreñimiento crónico es habitual en pacientes con hemorroides. Los cambios en el ritmo intestinal sugieren la posibilidad de neoplasia colónica.

c) Historia de HDB previa. El 70-80% de las HDB son recidivantes y debidas a la misma causa inicial.

d) Aspecto de las heces. Ayuda a conocer el nivel del sangrado. El sangrado objetivado por el paciente al limpiarse tras defecar se origina en el canal perianal. Las heces recubiertas de sangre son típicas de lesiones en el canal anal. Las heces mezcladas con sangre (hematoquecia) suelen ser de origen colónico. Por último, las heces melénicas aparecen en lesiones colónicas proximales y del intestino delgado.

2.  Exploración física. Deben valorarse posibles estigmas de hepatopatía crónica y de HTP, así como signos relacionados con neoplasias o anomalías vasculares hereditarias. El tacto rectal es la exploración fundamental en el paciente con hematoquecia, buscando hemorroides, fisuras anales y masas rectales.

 

3.  Pruebas complementarias.

a) Estudios básicos. Deben obtenerse muestras de sangre para hemograma, coagulación, creatinina e iones, así como pruebas cruzadas, en base a la repercusión hemodinámica y analítica, defectos de coagulación previos, riesgo estimado de resangrado y enfermedades asociadas. En pacientes con antecedentes cardiológicos y en aquellos con inestabilidad hemodinámica se debe realizar un ECG. La radiografía de tórax es de utilidad en pacientes con enfermedades subyacentes y como valoración prequirúrgica.

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b) Endoscopia digestiva (v. tablas III y IV).

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b.1. HDA. La gastroscopia urgente es el mejor método diagnóstico. Permite identificar el origen del sangrado, valorar la probabilidad de resangrado y, en algunos casos, realizar maniobras terapéuticas. Antes de realizar la endoscopia se debe conseguir la estabilización hemodinámica del paciente y valorar la necesidad de transfusión. La endoscopia debe ser inmediata en pacientes con inestabilidad hemodinámica al ingreso y en caso de sangrado activo. En caso contrario, hay que realizar una endoscopia urgente, en las primeras 6 horas en caso de HTP y en las primeras 12 horas en los otros casos.

b.2. HDB. La anuscopia / rectosigmoidoscopia es la prueba inicial que debe realizarse en todo paciente con HDB. La anuscopia examina el canal anal en busca de fisuras y hemorroides. La sigmoidoscopia permite ver la mucosa colónica ante la sospecha de EII y localiza lesiones tumorales de recto, sigmoides y colon descendente (60% de los tumores de colon). Si no se llega al diagnóstico puede precisarse la colonoscopia completa. Su utilización en la HDB masiva de forma inmediata es controvertida. Es la técnica de elección en pacientes con hemorragia grave sin signos de actividad, tras una preparación adecuada. Permite el diagnóstico en el 70-92% de los casos. Sin embargo, en pacientes con sangrado activo y grave, la visualización es escasa y el riesgo de perforación aumenta.

c) Otras pruebas. Si no se llega al diagnóstico, pueden ser necesarios los siguientes estudios: 1) Gammagrafía con hematíes marcados con Tc-99. Es más sensible que la arteriografía (detecta lesiones sangrantes con flujos de al menos 0,1 ml/min), pero es menos específica que ésta en la localización del punto de sangrado y no permite maniobras terapéuticas. 2) Arteriografía. Junto con la endoscopia, permite conocer con seguridad donde se origina el sangrado. Otras ventajas son la mayor precisión en el diagnóstico de malformaciones vasculares y su utilidad terapéutica, mediante embolización o inyección intraarterial de vasopresina. El débito de la lesión sangrante debe ser superior a 0,5 ml/min para objetivarse en el estudio radiológico. Por tanto, está indicada fundamentalmente cuando la endoscopia no detecta ninguna lesión y el paciente sigue sangrando activamente o presenta nuevos episodios hemorrágicos graves. 3) Radiografía con bario. No tiene utilidad en la fase aguda, pero puede localizar lesiones de intestino delgado inaccesibles a las otras técnicas.

III.  ENTIDADES CLINICAS

A)  Ulcera péptica. Es la causa más frecuente de HDA (alrededor del 50% de los casos).

 

1.  Factores predisponentes. El uso de AINE es un factor de riesgo importante para la aparición de úlcera péptica y hemorragia digestiva. No se ha demostrado que los corticoides, por sí solos, aumenten el riesgo de úlcera o hemorragia. Sin embargo, cuando se asocian a AINE, duplican el riesgo de sangrado.

2.  Factores pronósticos. Los siguientes datos clínicos implican peor pronóstico: 1) edad avanzada y enfermedades asociadas; 2) toma de AINE; 3) sangrado grave (inestabilidad hemodinámica al ingreso y anemia grave tras hemodilución), persistente o recurrente; y 4) estigmas endoscópicos de sangrado reciente o activo (v. tabla V). La endoscopia proporciona la mejor información pronóstica. Además de los estigmas de sangrado, la localización de la úlcera y su tamaño proporcionan información importante. Las úlceras situadas en cara posteroinferior de bulbo y parte alta de curvadura menor tienen peor pronóstico, por su cercanía a las arterias gastroduodenal y gástrica izquierda respectivamente. Las úlceras mayores de 1 cm de diámetro tienen mayor probabilidad de resangrado y muerte.

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Los pacientes con factores de mal pronóstico deben quedar ingresados en el hospital. Los pacientes jóvenes sin signos de sangrado activo o reciente en la endoscopia (resangrado menor del 5%) pueden ser tratados de forma ambulatoria tras observación durante al menos 12 horas.

 

3.  Tratamiento.

a) Tratamiento farmacológico. No hay evidencia de que el lavado gástrico consiga el cese del sangrado o evite su recurrencia; sin embargo, es útil para mejorar la eficacia de la endoscopia. El uso de vasopresina, somatostatina, antagonistas H2 o inhibidores de la bomba de protones no se ha mostrado eficaz en el cese del sangrado ni para evitar la recurrencia precoz durante la hospitalización. Es razonable, sin embargo, iniciar tratamiento con antisecretores para promover la cicatrización de la úlcera. Inicialmente se deben administrar por vía intravenosa y cuando se instaura la alimentación oral, por vía oral. Se deben mantener al menos durante 6 semanas (v. tabla VI). En pacientes sin antecedente de toma de AINE, tras estudio etiológico (test del aliento, test de la ureasa en el nicho ulceroso y/o serología) positivo para Helicobacter pylori, se debe iniciar tratamiento erradicador de H. pylori (durante 7 días) y posteriormente reevaluar la eficacia del mismo (v. tabla VII).

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b) Tratamiento endoscópico. Existen varias modalidades de tratamiento endoscópico, como electrocoagulación, coagulación con láser e inyección de sustancias esclerosantes. En nuestro medio la técnica más usada es la inyección de etanolamina o etoxiesclerol. El tratamiento endoscópico está indicado cuando se observa sangrado activo o un vaso visible en la úlcera. En caso de recurrencia se puede repetir el tratamiento.

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c) Tratamiento quirúrgico. Debe considerarse la cirugía en los siguientes casos: 1) hemorragia grave con altas necesidades transfusionales e inestabilidad hemodinámica persistente; y 2) hemorragia recidivante tras tratamiento endoscópico.

d) Angiografía terapéutica. Se debe plantear en pacientes con sangrado grave y persistente, en los que la endoscopia ha sido ineficaz y el riesgo quirúrgico es alto.

4.  Profilaxis. La mejor profilaxis de la HDA por ulcus es plantearse siempre la indicación del AAS o AINE antes de su utilización en pacientes con alto riesgo de sangrado (edad avanzada, antecedentes de HDA o enfermedad péptica, utilización concomitante de esteroides). Si su utilización es imprescindible en estos pacientes, se debe utilizar como profilaxis un antagonista H2 (famotidina 20 mg/día, ranitidina 150 mg/día) en las úlceras duodenales y omeprazol (20 mg/día) en las gástricas.


B)  Varices esofágicas. El sangrado por varices esofágicas ocurre en el 30% de los pacientes con hepatopatía crónica en el curso de su evolución. La mortalidad del primer episodio de sangrado es del 30-50%. El grado de insuficiencia hepatocelular es el determinante fundamental de la mortalidad. El riesgo de resangrado es máximo en los primeros días y hasta la obliteración de las varices. Si se supera el episodio agudo, el riesgo de resangrado a los 6 meses es el mismo que si el paciente no hubiera sangrado nunca.

1.  Medidas generales. El tratamiento general es básicamente similar al descrito en la sección II.A, con especial atención a proteger la vía aérea, particularmente en pacientes con encefalopatía. Es frecuente que la sobrecarga de suero salino desencadene descompensación hidrópica, debido a la existencia de alteración en la excreción renal de sodio. La transfusión excesiva de hemoderivados puede empeorar el sangrado por hiperpresión en las varices. Ante la sospecha de varices esofágicas, se debe administrar una dosis de 250-500 mcg en bolo iv. de somatostatina (Somiaton® 1-2 ampollas de 250 mcg o una ampolla de 3 mg diluida en 12 ml de suero salino, inyectando 1-2 ml). En los pacientes cirróticos con HDA debe realizarse profilaxis de encefalopatía hepática y, en presencia de ascitis, profilaxis de peritonitis bacteriana espontánea (quinolonas). Todos los pacientes requieren ingreso hospitalario.

 

2.  Tratamiento específico.

a) Escleroterapia endoscópica. Es el tratamiento inicial de elección. Consiste en la inyección de sustancias esclerosantes (etanolamina, etoxiesclerol) en el interior o en la cercanía de las varices. Los efectos secundarios (5-30%) incluyen dolor retroesternal o disfagia, fiebre, ulceraciones, hemorragias, estenosis y trombosis portal. En caso de resangrado, pueden repetirse las sesiones de esclerosis, aunque por regla general no deben realizarse más de dos en los primeros 5 días. Después del control del sangrado, se recomiendan nuevas sesiones (con una periodicidad de 1-3 semanas) hasta lograr la obliteración total de las varices. La eficacia de la esclerosis endoscópica en el control del sangrado agudo es similar a la del tratamiento médico (90-95%), pero la incidencia de resangrado precoz es menor. La ligadura endoscópica de varices es igual de efectiva que la esclerosis en el control del sangrado, con menor frecuencia de efectos adversos.

b) Tratamiento farmacológico. La somatostatina (Somiaton® amp. 250 mcg y 3 mg) produce vasoconstricción esplácnica selectiva, con disminución de la presión del flujo portal. Tras la dosis inicial, se instaura una perfusión continua de 250 mcg/h (3 mg en 500 ml de suero salino/12 h) durante 48-72 horas, reduciendo la dosis a la mitad en las siguientes 24 horas y suspendiéndola después. Se puede usar asimismo octreótido (Sandostatin® amp. 50 mcg), análogo sintético de la somatostatina, que ha demostrado la misma eficacia en el control de la hemorragia por varices. Se administran 50 mcg en bolo iv. y posteriormente una infusión continua de 50 mcg/h durante 48 horas. Su vida media es más larga que la de la somatostatina, lo que facilita su empleo. Se ha usado también vasopresina, vasoconstrictor potente que disminuye la presión y el flujo portal. Actualmente está en desuso debido a la frecuencia de efectos hemodinámicos adversos (angina, IAM, isquemia mesentérica, arritmias), incluso con la asociación de nitroglicerina. El análogo sintético glipresina (2 mg/4 h iv.) puede ser tan efectivo y seguro como la somatostatina. El uso actual de drogas vasoactivas debe reservarse para aquellas situaciones en las que no hay posibilidad de esclerosis o bien, asociada a la misma, para disminuir el resangrado precoz. Actualmente, la escleroterapia endoscópica es el tratamiento de elección de la hemorragia por varices esofágicas.

c) Taponamiento con sonda de Sengstaken-Blakemore o de Minnesota (v. cap. 2). Su principal indicación es la hemorragia masiva que impide la esclerosis endoscópica y que no se controla con tratamiento farmacológico. Logra la detención del sangrado por compresión directa de las varices. La sonda debe retirarse antes de 24 horas para prevenir el daño a la mucosa esofágica y gástrica por compresión. La hemostasia inicial se consigue en más del 90% de los casos, pero hasta la mitad de los pacientes resangran al retirar la sonda. Las complicaciones incluyen perforación, ulceración esofágica y neumonía por aspiración.

 

d) Cortocircuito portosistémico intrahepático transyugular (TIPS). Consiste en la colocación de una prótesis metálica autoexpandible (shunt) entre una vena suprahepática y una rama portal, realizada por vía transyugular bajo control fluoroscópico. Sus principales complicaciones son la encefalopatía hepática y la estenosis o trombosis del shunt. Debe considerarse en los siguientes casos: 1) sangrado persistente a pesar del tratamiento farmacológico y endoscópico repetido; 2) sangrado recurrente a pesar de la esclerosis o ligadura; y 3) hemorragia por varices ectópicas. Está contraindicado de forma absoluta si existe enfermedad poliquística hepática, insuficiencia hepatocelular grave, trombosis portal u obstrucción de la vena cava inferior. La presencia de insuficiencia cardíaca, coagulopatía grave, encefalopatía previa, carcinoma hepatocelular o sepsis se consideran contraindicaciones relativas.

e) Cirugía urgente. Está indicada en pacientes que continúan sangrando a pesar del tratamiento endoscópico. Las técnicas en uso incluyen la transección esofágica y la cirugía derivativa.

3.  Profilaxis del resangrado. La incidencia de resangrado por varices es especialmente alta durante los 3 primeros meses tras el primer sangrado (70% de los pacientes); por lo tanto, siempre está indicada la profilaxis secundaria.

a) Escleroterapia. Es el método más usado y consigue mejorar la supervivencia a largo plazo. Inicialmente se realizan sesiones de escleroterapia semanalmente hasta la erradicación de las varices. El uso de sucralfato (Urbal®) puede reducir la aparición de úlceras y estenosis asociadas a la esclerosis.

b) Betabloqueantes. El propranolol (Sumial® comp. 10 y 40 mg) y el nadolol (Solgol® comp. 40 mg) reducen significativamente la incidencia de resangrado. La dosis adecuada es la que reduce la frecuencia cardíaca en un 25% o hasta 55-60 lpm. Se comienza habitualmente con 10-20 mg/12 h de propranolol ó 10-20 mg/día de nadolol, aumentando la dosis cada 3-4 días, con vigilancia de la tensión arterial y de la aparición de ortostatismo. Su uso presenta limitaciones en los pacientes con hepatopatía descompensada. No deben usarse durante el episodio agudo de sangrado. Pueden asociarse a la esclerosis endoscópica, reduciendo la tasa de resangrado. Asimismo son una alternativa viable en el tratamiento a largo plazo de la gastropatía por HTP.

c) TIPS. Presenta menor frecuencia de resangrado que la escleroterapia, pero sin repercusión sobre la mortalidad, quizá debido a la mayor frecuencia de encefalopatía y la posible trombosis de la derivación. Por ahora se utiliza cuando la escleroterapia y el tratamiento betabloqueante han fallado.

d) Cirugía derivativa. En la actualidad es aplicable a un pequeño número de pacientes, con buena reserva hepática, en los cuales han fallado las medidas anteriores. En pacientes seleccionados se debe plantear el trasplante hepático.

4.  Profilaxis del primer episodio de sangrado. El uso de betabloqueantes está indicado en caso de: 1) pacientes con varices de al menos grado II/IV o mayor; 2) varices con signos de «alarma de sangrado» (estrías eritematosas, manchas color rojo cereza, enrojecimiento difuso); y 3) pacientes con grado avanzado de disfunción hepática. La asociación de 5-mononitrato de isosorbide es beneficiosa en pacientes no respondedores o que no toleran el tratamiento con betabloqueantes.


C)  Varices fúndicas, gástricas y duodenales. Se suelen desarrollar más tardíamente que las varices esofágicas en la historia natural del paciente con cirrosis. Aunque las hay primarias, la gran mayoría se desarrollan tras sesiones de escleroterapia. Las varices gástricas de la unión gastroesofágica tienen igual tratamiento y pronóstico que las esofágicas. Las varices fúndicas tienen más riesgo de resangrado y de complicaciones tras la escleroterapia, y peor pronóstico. Aunque en conjunto tienen menor probabilidad de sangrar que las esofágicas, sin embargo son más difíciles de diagnosticar y tratar, sangran más y tienen mayor mortalidad. Las varices duodenales se desarrollan en pacientes sometidos a escleroterapia y con carcinoma hepatocelular, presentando una tasa muy alta de mortalidad. Los betabloqueantes son el tratamiento de elección. El TIPS, la cirugía derivativa y el trasplante deben ser considerados en pacientes sin contraindicaciones.


D)  Gastropatía de la hipertensión portal. Es un diagnóstico endoscópico. Su desarrollo se relaciona con el grado de insuficiencia hepatocelular; es más frecuente en pacientes con varices gástricas y en aquellos sometidos a escleroterapia. Los tratamientos eficaces son: betabloqueantes, TIPS, cirugía derivativa y trasplante hepático. La escleroterapia, los antagonistas H2 y el sucralfato son ineficaces. La somatostatina y otros fármacos vasodilatadores esplácnicos, aunque teóricamente eficaces, no se consideran tratamientos de primera línea.

E)  Gastritis hemorrágica aguda. Es una causa relativamente frecuente de HDA. Se asocia generalmente a determinadas condiciones, como situaciones de estrés (traumatismo, quemadura, cirugía), abuso de alcohol, uso de AINE y vómitos de repetición (gastritis emetógena). Son menos frecuentes las gastritis por irradiación, reflujo biliar y las lesiones gástricas en la púrpura de Schönlein-Henoch. La gastritis hemorrágica puede coexistir con duodenitis erosiva y con úlceras gástricas o duodenales. El diagnóstico se hace por endoscopia. El tratamiento es similar al de otras lesiones sangrantes de tipo péptico. El sangrado es habitualmente autolimitado y raramente se requiere cirugía.

La profilaxis con antisecretores o inhibidores de la bomba de protones en todos los pacientes que ingresan en el hospital no está justificada. Sólo se ha demostrado beneficio en pacientes con fallo multiorgánico, necesidad de ventilación mecánica durante más de 48 horas o con coagulopatía. La utilización de estos fármacos no está exenta de efectos secundarios y su prescripción debe ser juiciosa.


F)  Hemorragia digestiva baja. El 80% de las HDB cesan espontáneamente, por lo que no precisan tratamiento específico. En pacientes con hemorragia grave persistente, hay que considerar dependiendo de la causa: electrocoagulación (angiodisplasia), embolización o vasopresina intraarterial (angiodisplasia, divertículos) o cirugía. La cirugía está indicada en caso de: 1) hemorragia recurrente sin respuesta al tratamiento colonoscópico o angiográfico; 2) hemorragia grave; y 3) angiodisplasia generalizada.

BIBLIOGRAFIA

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Dr. José Alberto Marín Armenta
Especialista en Cirugia Digestiva y Endócrina
Cirugia Laparoscópica
CLINICA MEDICA DE ESPECIALIDADES

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