DESEQUILIBRIOS ELECTROLÍTICOS

Concepto: Son aquellos que en función de sus desajustes y alteraciones de sus parámetros considerados como normales son capaces de tener una traducción o como consecuencia de ellos provocar o precipitar trastornos fisiopatológicos que modifican de tal forma el estado normal que condicionan cuadros clínicos metabólicos, que de no corregirse pueden llevar al exitus letalis.

Ya sea trastornos del Na+, K+, Ca+, Mg++, anionicos o H2O.

Recuerdo fisiológico:

  •  
  • Absorción de proteínas: 0,5 a 0,7 grs/kg/día en adultos absorción yeyunal.
  •  
  • AmAc: Algunos transportadores indispensables para su absorción dependen del Na+ y otros son independientes del mismo.
  •  
  • Absorción de H2O y electrolitos:

En circunstancias normales absorbemos casi el 99% del H2O y los iones del alimento ingerido y las secreciones G.I.

Así el flujo neto de iones y H2O va de la luz intestinal hacia la sangre, de carácter unidireccional.

Absorción de H2O:

-Ingerimos 2 lts diarios.

-Las secreciones G.I contienen 7 lts/día aprox.

-Las heces contienen entre 50 a 150ml.

El epitelio duodenal es muy permeable al H20 y a iones, sin embargo, la absorción neta es escasa; ya que el flujo de iones y H2O, debe ir desde la sangre a la luz intestinal. Esto, con la finalidad de convertir el quimo estomacal (que es hipertónico) en "quilo", que es isotónico.

La hipertonicidad del quimo, junto a la acción de enzimas digestivas crea una actividad osmótica aún mayor, lo que favorece al flujo proveniente desde la sangre.

En las siguientes partes del intestino, el yeyuno absorbe más agua que el Ileon. Mientras en el colon solo se absorben 400ml/dia.

Absorción de Na+:

-Es a lo largo de todo el intestino.

La absorción neta es producto del flujo unidireccional de sangre a luz y de luz a sangre hay estos flujos mayores en el intestino proximal, que en el distal.

Cruza el borde en cepillo celular por gradiente electroquímica y extraído por la Na+ ATPasa de la membrana plasmática basolateral.

El contenido del I. Delgado es isotónico, respecto al plasma =concentración de Na+.

La mayor absorción neta será en el yeyuno, donde dicha absorción, es favorecida por la Glucosa-Galactosa-AmAc neutros en la luz.

El Na+ pasa a favor de su gradiente electroquímico y proporciona energía para introducir azúcares y AmAc en las células epiteliales contra sus gradientes de concentración. De este modo Na+ ,azúcares y AmAc se favorecen.

En el colon la concentración de Na+ es de 25mM, en plasma 125mM.

K+:

-Colon, la secreción neta se produce cuando la [K+] es menor a 25mM, si es mayor de 25mM hay absorción.

Esto se produce secundario a la absorción importante de H2O y aumento de la [K+] luminal.

En la diarrea se pierden cantidades de K+ si es brusco produce una disminución en plasma lo que puede llevar a una arritmia cardiaca.

H2O:

Dependen de nutrientes y azucares y AmAc de NA+ y Cl-.

El bombeo activo de Na+ hacia los espacios intercelulares laterales por la Na+/K+ ATPasa, que induce a la absorción de H2O y Cl-.

Recuerdo fisiológico: (cont)

  •  
  • Distribución del H2O orgánica en función del peso total.
    1.  
    2. Agua Total=
    3. Lactante 65% del peso.

      Adulto joven 60% del peso (hombres) y 45% (mujeres).

      Anciano 45% del peso.

      En este acapite debemos hacer capítulo aparte del tejido adiposo el que no contiene prácticamente H2O, se debe considerar a la mujer más rica en él. Debido a ello su menor cantidad de H2O.

      Si descartamos al tejido adiposo, el agua constituye entonces el 75%. Importante dato a considerar cuando estamos frente a un desnutrido.

    4. Compartimentos líquidos: (referencia 70 kgs = 42 lts.)

L. intracelular (Lic) 55% (del H2O total 60%) + 30% del peso= 25 lts

L. intracelular (Lic) 55% (del H2O total 60%) + 30% del peso= 25 lts

L. extracelular (Lec) + 45% (= 17lts) intersticial 14 lts.

Vascular 2,5 – 3 lts.

L. transcelular 15 ml/kg Tubo digestivo 7ml/kg

Vía biliar 3ml kg

LER 2ml/kg

  •  
  • Distribución de electrolitos (70 kgs).
      1.  
      2. K+ 48mg/kg= 3400mEq totales.
      3. Na+ 40mg/kg= 2800 mEq totales.
      4. L. Extracelular Na+ es el principal.

L. intersticial no contiene proteínas ni elementos formes

El endotelio es impermeable al paso de proteínas.

Bomba de Na+/K+, mantiene activamente K+ y expulsa activamente Na+ de la célula.

  •  
  • Regulación de la distribución de H2O (extracelular).
  •  
  • El volumen del agua global depende del "capital Na+ extracelular".
  •  
  • Balance (+) de Na+ hiperhidratación extracelular.
  •  
  • Balance (-) de Na+ deshidratación

En estos estados sólo intervienen el Capital sódico y puede valorarse con el Na+ intercambiable, por lo tanto, para valorar al extracelular la natremia no sirve y sólo se puede basar de la proteinemia y hematocrito que indiquen una hemodilución o hemoconcentración.

Como concepto la distribución del agua en el interior del medio extracelular entre los sectores vascular e intersticial depende esencialmente de la presión ejercida por las proteínas u osmótica que en el plasma es de 28mmHg.

  •  
  • Cuando el balance de Na+ es (+) hay modificación del LEC. en conjunto una Hipervolemia.
  •  
  • En el caso de una hipoproteinemia hay Hipovolemia a pesar del aumento del LEC.
  •  
  • Regulación de la distribución del H2O en la economía.

Regulación del volumen del LEC.

    1.  
    2. Depende del capital de Na+
    3.  
    4. Osmolaridad (nº de atomos o moléculas osmóticamente activas por litro)
    5.  
    6. Osmolalidad (nº de osmoles/ litro). Osm= Na+ x2 + 10=

Toda variación de la P. Osmótica de uno de los compartimentos LIC o LEC provoca la movilización de H2O a través de la membrana celular para establecer la isosmolaridad entre Lic y Lec.

"La osmolalidad del LEC depende de la natremia"

  •  
  • Todo aumento de sustancias (osmóticamente activas) osmolaridad, se traduce en la práctica por una "hipernatremia" provoca una deshidratación intracelular.
  •  
  • Toda disminución de la osmolalidad del LEC que se traduce por HIPONATREMIA, entraña una HHIPERHIDRATACIÓN CELULAR.

Por lo tanto, la natremia forma la hidratación intracelular. Por otra parte, "el hematocrito" informa sobre el estado de hidratación extracelular y "la Proteinemia" indica la hemodilución y hemoconcentración.

  •  
  • Papel del riñón en el equilibrio hidrosalino.

El riñón regula el equilibrio hidro sódico al controlar la excreción de Na+ y H2O.

 

Excreción renal de Na+ Filtración glomerular de Na+

 

Reabsorción proximal de Na+. 75

 

Reabsorción distal de Na+. 10% activo.

  1.  
  2. Excreción renal de agua.

-En condición normal existe un equilibrio glomérulo- tubular que adopta la reabsorción tubular a la variación de la cantidad de Na+ filtrado. Cuando la presión aórtica es de 60mm Hg cesa la excreción de Na+.

-Na+ se reabsorbe en un 70 u 80% en túbulo proximal y depende de la presión oncótica del flujo renal.

-En la corteza renal las nefronas son perdedoras de sal.

-" " " " profunda las nefronas, reabsorben sal.

-En hipovolemia el flujo cortical superficial disminuye y la profunda aumenta.

De ello se desprende que: Por hipovolemia

 

Na+ en orina (U Na+) de reabsorción de Resist. Vasculo-renal

Catecolaminas

Flujo cortex sup.

Na+ en orina (U Na+) de reabsorción en Hipervolemia

Hiper hidratación extracelular.

  •  
  • Reabsorción distal Na+ (10% del filtrado).

Es un 10% y es fenómeno activo pues cada ion de Na+ reabsorbido se intercambia con ión H+ o K+.

Se encuentra bajo la acción de la aldosterona que es segregada por el Estado de la Volemia Mediada por SRA.

Toda hipovolemia provoca disminución de la natriuresis.

Na+ urinario/ K+ urinario. Cuociente = U Na+ < al = Aldosterona

U K+ Secundaria

  •  
  • Riñón en equilibrio Hidrosódico

Excreción renal Na+ I Filtración glomérulo

II Variación Reabsorción tubulo renal

III Reabsorción túbulo distal activo

Hipófisis Posterior

Excreción renal de H2O:

Osmolalidad y volemia

Depende escencialmente (ADH) que:

Convierte en permeables Túbulo -Distal

-colector al H2O

La ADH es puesta en circulación por la HIPEROSMOLARIDAD secundaria a la baja de H2O hidropenia, es capaz de producir una orina cuya osmolalidad es 4 veces mayor que la del plasma al reabsorber toda el H2O que está a su paso.

Lo contrario, la hipoosmolalidad plasmática, disminuye o inhibe la secreción post hipofisiaria de ADH y la orina es diluida al no reabsorberse H2O.

  •  
  • La medida del débito urinario la Posm y Uosm, permite conocer elaclaramiento osmolar del plasma depurado por el riñon de sustancias activas.
  •  
  • De la misma forma, permite saber el H2O libre, que es el H2O plasmática no unida a sustancias osmóticamente activas, que dependen de ADH.

R: Este aclaramiento de H2O libres es (+) cuando la Uosm es menor a Posm.

Clearance H2O libre – cuando Uosm > a Posm.

Clearance H2O libre nulo Uosm =Posm (isoosmótica)

H2O = Aclaramiento * C H2O = volumen (1- Uosm)

( Posm )

Natremia: (depende de 3 factores)

  1.  
  2. Na+ intercambiable.
  3.  
  4. [ K+], cuando hay depleción de K+, cierta cantidad de Na+ abandona el LEC.
  5.  
  6. H2O total.

Resumen

H2O

  1.  
  2. Desequilibrios hidroeléctricos: Hidrosodados Na+

Potásicos

Calcémicos

 

Desequilibrios acido-base: Acidosis metabólica – respiratoria

Alcalosis metabólica – respiratoria

Hidrosodados:

Recuerdo:


-Distribución de H2O H2O Total LIC


 

Compartimentos líquidos LEC Intersticial

LTC Vascular

-Distribución de electrolitos: Na+ -K+ - Mg ++ - Ca++

Regulación:

H2O –Depende de Capital Na+ extracelular.

Na+ -Indica hidratación intracelular.

Sector extracelular lo evalua la proteinemia y hematocrito.

Concepto Osmolaridad – Osmolalidad.


*Riñón Filtración glomerular *H2O ADH

Tub. proximal

Tub. Distal

"Módulo"

  1.  
  2. 50 – 150 mg Na+ / día.
  3. 20 - 60 mg K+ / día.
  4. Liq / día 2000- 3000 ml (90 – 125 ml /hora) de NaCl 0,45% + S.G 5% y 20 mEq/lt
  5.  
  6. TABLA
  7. Solución Osm /kg Grs/ lt Na+ Cl-
    G al 5% 252 50    
    10% 505 100    
    50% 2520 500    
    0,45 NaCl 154   77 77
    0,9 NaCl 308   154 154
    3% 1026   513 513
    Ringer lactato 272   130 109

    Piel 5000 a 1000 ml FR. Humoral 100 a 150 ml x 1 º Tª

    Respt. Tª piel

  8. Pérdida por sudor de 0 a 2000 ml / hora ejercicio.
  9.  
  10. Del Na+ en orina por Diuréticos, Insuficiencia renal, necrosis tubular aguda.

Recordar que diuréticos provocan hiponatremia en ancianos.

Agua corporal total (ACT) = 0,6 x peso (en kgs) y 0,5 en viejos y mujer.

Exceso de H2O Libre= ACT x [ 1- [Na/140]]

Déficit de H2O orgánica = ACT x ([ Pna / 140] – 1)

Ritmo de sustitución de agua libre= (ACT/ Pna) x ritmo deseado de Na+ en plasma x 1000 en mEq/lt/hora

  •  
  • Uosm = Osmolaridad orina 50 – 1200 mos / lt

Excreta entre 500 a 1000 osm orina, en función de ingesta de sal y proteínas.

NU glicemia

Osmolalidad plasmática 275 a 290 Posm/ kg. 20 8 75 150

Posm = Na+ x 2 +(10) + (12) UN + Gl = 7,1 a 2,8 + 4,1 a 6,1

2,8 18 + + + +

H2O corporal

60% del hombre es H2O (42 lts). LEC (17 lts =40%); LIC ( 20 lts =60%); intravascular (3 lts).

Posm se detecta en el hipotálamo y regula la ADH.

Con Posm < de 275 osm/ kg la ADH Reabsorción mínima de H2O la Uosm < 100 osm/kg (orina ).

Posm >290 osm/ kg la ADH Reabsorción máxima de H2O la Uosm 600 a 800 osm/ kg.

HIPONATREMIA -HIPEROSMOLAR

Aumento de glicemia en 60 mg/dl disminuye el Na+ en 1 meq/ lt.

HIPONATREMIA –ISOOSMOLAR.

En hiperlipemia e hiperproteinemia PNa+ disminuye y la Posm Eu.

Glicemia (300) + Na (131) + BUN (6 mg/dl)= Posm 280 osm/ kg

.

(HIPONATREMIA, HIPOOSMOLAR)

Volumen Arterial Efectivo Bajo ADH

Aumenta la reabsorción de Na+ y H2O, por lo tanto Na+ disminuye.

Orina < 15ml/ lt y esto se concentra 600 a 500 osm/kg.

  •  
  • Estado Edematoso: Ej: I. Cardíaca( rend. Cardíaco) + Cirrosis Hepática + Síndrome hepático.

(vol cardíaco < 60 cc) "Hipoalbuminemia"

  •  
  • Estado no edematoso: Pérdida de renales, piel, otros.
  •  
  • Hiponatremia- hiposmolar:

1) VAE vol efectivo arterial bajo. ADH, lo normal.

2) SIADH síndrome de ADH

Hiponatremia retención de H2O libre.

Pérdida de sodio urinario.

La retención de H2O x ADH mejora el volumen arterial Efectivo Bajo la que a su vez estimula la excreción de sodio > de 20 mg/ lt.

El ácido úrico se maneja de manera similar al sodio, por lo tanto, Acido úrico plasmático

S.IADH: Es la causa más común de hiponatremia norvovolémica e incluye un número de transtornos que cursan con liberación sostenida y no regulado de ADH. Produciendose una expansión de volumen circulante por retención de H2O, al existir un de ADH que evita en el tubo colector, la excreión de H2O, lo que la Uosm que es > la plasmática o inapropiadamente

Este cuadro se puede diagnosticar SIADH o "antidiuresis inadecuada" si:

  1.  
  2. Hiponatremia dilucional
  3.  
  4. Excreción de Na+ mantenida > de 15 o 20 meq/lt.
  5.  
  6. Uosm > Posm.
  7.  
  8. Excluyendo los problemas renales y suprarrenales, hipotensión hipovolémica.

Etiología variada

  •  
  • Neurológicas: -Infecciosas (meningitis, encefalitis y abscesos)

-Hemorragias subaracnoideas

-Abiotrofia C. –TEC -TU

-S. Guillan Barré trombosis seno cavernoso.

  •  
  • Neoplasias: -cel. Pequeñas de pul. (S. Schwartz-Barter) – páncreas -duodeno -Próstata - Vejiga

-Linfoma, - leucemia, -mesotelioma -Sarcoma de Ewig.

  •  
  • Enfermedades pulmonares: -TBC. -Neumonia. -Fibrosis quistica. –Asma. –Neumotórax

-Vent. Mecánica.

  •  
  • Fármacos: -Vasopresina -Oxitocina -Ciclofosfamida -Clorpropamida -Carbamacepina.

-Diuréticos -Tiazídicos.

  •  
  • Otros: -Aporte inapropiado de líquido.

-Lupus.

-Quemadura –Ideopática.

Tratamiento del SIADH

  1.  
  2. Correción de la causa.
  3.  
  4. Restricción H2O a 500 o 1000 cc. /día.

  5. Si no se observa mejoría en 24 hrs Diuréticos 40 a 80 mg Furosamida

  6. Si hiponatremia severa < 110meq/ lt. Dar 200 a 300 cc. De suero Hipertónico de 3 a 5%, en seis horas y control de elctrolitos.
  7.  
  8. La corrección rápida es peligrosa, puede provocar una desmielinización osmótica pontina.

Tratamiento Hiponatremia.

  Hiponatremia Aguda*

(velocidad de insaturación < 0,5 mEq /Lt/ h)

Hiponatremia crónica*

(velocidad de instauración

<0,5 mEq/ Lt /h)

Corrección rápida

(1-2 mEq/Lt/h)

El tratamiento es probablemente bien tolerado y puede estar indicado si el paciente tiene sintomatología severa. El tratamiento puede no ser bin tolerado y puede causar MCP u otras secuelas neurológicas graves
Corrección lenta

(<0,5 mEq/Lt/H)

El tratamiento es bien tolerado pero puede ser inadecuado si el paciente tiene sintomatología severa El tratamiento es generalmente bien tolerado

*En la práctica, no siempre es posible distinguir la hiponatremia crónica. MCP= mielinosis central pontina.

  •  
  • El suero salino normal se puede dar a 133ml/ hora durante 30 horas, controlando muy bien los electrolitos plasmaticos. Cuando la Pna+ llegue a 120 mEq/ lt puede ser interrumpido y administrar entonces, por vía oral, comidas con alto contenido salino; con o sin consumo de agua para normalizar en varios días.

Pronóstico.

La hiponatremia leve, tiene buen pronóstico responde a la restricción de agua y eliminar la causa desencadenante.

-Hiponatremia severa, depende del estado de velocidad de instalación, del estado hipoosmolar. Si es mayor de 0,5mEq/ lt /hora, con una hiponatremia menor de 110 mEq/lt. Además, si es aguda se asocia a una alta morbi-mortalidad.

-La severa-crónica, es bien tolerada con un desarrollo menor a 0,5mEq/Lt/hora y menor de 110 mEq/lt. Debido a que el cerebro ha tenido tiempo para adaptarse al ambiente hipoosmolar.

La corrección rápida de la severa crónica, puede causar la MCP. Caracterizada por, parparesia, mutismo, disfagia, disartria, ataxia, coma y muerte.

La velocidad optima se estima, para la severa crónica, no mayor de 0,5mEq/lt/Hora o 25 mEq/Lts en 48 horas. No se garantiza la no aparición de MCP.

La hiponatremia severa-aguda, una corrección segura, sería la rápida 1 a 2 mEq/lt/hora y algunos que están severamente sintomáticos por una hiponatremia severa aguda, la corrección con furosamida y suero salino hipertónico al 3 o al 5% está justificada.

 

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