Se sospecha de algunas noxas que podrían desencadenar apoptosis celular entre ellas algunos virus que al ser reconocidos por linfocitos “killer” o destructores (linfocitos K), que secreta proteinas que alteran la membrana celular de la célula infectada. Entre estas proteinas se conoce la “perforina” que establece un canal en la membrana para que la enzima granzima B entre a la célula enferma. Esta última enzima proteolítica actúa sobre una pro-caspasa transformándola en caspasa que resulta finalmente en una apoptosis. Otras veces, el linfocito K reconoce a la célula infectada mediante su proteína FAS que forma un complejo con un receptor de membrana específico para la proteína FAS de la membrana de la célula infectada. Esta forma es similar a la que ocurre cuando las células reconocen a muchas drogas en la superficie de su membrana.. El complejo receptor FAS-FAS aglutina a varios de estos complejos los que se adhieren a la membrana y permiten que una proteína adaptadora de la célula infectada se una a estos complejos que a su vez se unen a la procaspasa-8 la que genera la caspasa-8 para que inicie la apoptosis. Esto explicaría como el linfocito K sacrifica así a la célula dañada por el virus para impedir su multiplicación, es decir, sacrifica a algunas células para salvar al organismo de una propagación e invasión viral. La investigación en este novedoso campo de la citología nos dice que las células y el organismo todo tienen la capacidad de decidir, por el bien del individuo y de la especie, auto eliminarse para prevenir la propagación de un agente invasor.

Sin embargo, existen numerosas otras células sanas que mueren por apoptosis. Muchas neuronas que no logran sus correctas sinapsis mueren por apoptosis, igual cosa ocurre con linfocitos ,neutrófilos y otras células de diverso origen. La investigación en este campo todavía no proporciona respuestas sino más incógnitas que resolver en los campos de la biología experimental como en los vegetales, levaduras, microrganismos. Tenemos cada vez mayores incógnitas como ser lo que ocurre con el cáncer donde las células severamente alteradas se independizan y no presentan apoptosis. Sería ésta una base para el combate a este mal, el desarrollar drogas que estimulen la apoptosis de estas células malignas. Otro aspecto de la investigación actual está enfrentando a los cuadros de isquemia aguda como ocurre en los infartos, que muchas veces son mortales, donde se produce una grave necrosis que es, en primera instancia, una apoptosis.

( Este resumen tiene como base algunos textos de patología clásicos pero principalmente en un valioso artículo de divulgación publicado en El Mercurio de fecha 2 de mayo de 1999 cuyo autor es el Dr. Pablo G. Huidobro-Toro. Unidad de Regulación Neurohumoral. Departamento de Fisiología. Facultad de Ciencias Biológicas de la Universidad Católica de Chile.

Como guía de estudio para estudiantes de medicina veterinaria.

1.- Según su localización: cardíaco, arterial, venoso, capilar,

linfático.

2.- Según su forma: vegetante, poliposo

3.- Su distribución: parietal o mural, obliterante,

cabalgante o en silla de montar,

valvular.

4.- Contextura; rojo, blanco, mixto.

5.- Evolución del trombo: embolización

calcificación,

organización por tejido conectivo

canalización,

resolución: fibrinolisis total,

resolución parcial

reblandecimiento por: necrosis y

fagocitosis o por acción de bacterias piógenas.

CLASIFICACIÓN DE LOS TROMBOS

Cardíacos: valvulares y murales o parietales.

Arteriales. Venosos. Capilares

Ocluyentes o Canalizados por fagocitosis, neovascularización

y restauración de la circulación.

Efectos beneficiosos: control de hemorragias, impedimento para contaminaciones bacterianas: cordón umbilical

Efectos dañinos o deletéreos: dependen de los vasos afectados o si hay o no irrigación colateral del área afectada. Si llega a ocurrir una isquemia más una necrosis se genera un infarto.

Otras veces ocurren aneurismas vasculares

Otras veces no hay ningún efecto, cuando los vasos noson necesarios o hay una circulación colateral suficiente.

Los émbolos son cuerpos extraños sólidos, líquidos o gaseosos que eventualmente pueden circular en el sistema circulatorio.

ETIOLOGÍA; Trombos que se desintegran por fibrinolisis.

Embolías bacterianas

Embolías parasitarias

Neoplasias

Grasa en algunas fracturas óseas

Embolías gaseosas.

“ Las embolías son formas frecuentes de difusión de enfermedades o de lesiones dentro de la economía corporal”

ISQUEMIA + NECROSIS

Etiología: embolías, aterosclerosis, drogas como la ergotina que generan contracciones de la pared de los vasos. Causas extra vasculares.

Patogenia (es decir, mecánica de acción o desarrollo de la lesión): a) obstrucción súbita por un trombo o un émbolo lo que genera una anemia local o isquemia. En un comienzo hay una vasodilatación capilar o hiperemia pasiva local lo que da una forma de “infarto rojo”sobresaliente. b) Diapedesis de células sanguíneas a través del endotelio. c) por culpa de la anoxia y la acción de catabolitos ocurre una necrosis de coagulación a partir de las 24 horas de empezar este proceso. d) A las 72 horas toda el área está necrosada. e) luego hay una eritrolisis, la hemoglobina se difunde y desaparece lo que determina la formación de un infarto anémico o pálido. f) el área necosada es un “cuerpo extraño” por lo que hay una inflamación periférica.

el tejido necrosado es reemplazado por un tejido conectivo

casi avascular, es decir una cicatriz.

INFARTO RENAL. La cápsula del riñón tiene su propia e independiente irrigación por lo que no se necrosa

INFARTO DEL BAZO,es hemorrágico en la PPC.

En el HÍGADO por su doble circulación no se presenta; en la hemoglobunuria infecciosa bovina hay un seudo infarto.

INFARTO INTESTINAL en realidad es de muy rara ocurrencia. Se produce un mal llamado “infarto venoso” en las torsiones o vólvulos intestinales.

COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA.

La coagulación intravascular diseminada (CID) es la formación de microtrombos en capilares, arteriolas o vénulas en forma difusa o localizada. Los microtrombos están constituidos por plaquetas, fibrina o por ambas. Ocurre en muchas enfermedades y en el shock, se trata de una coagulación por cualquiera de los mecanismos, intrínseco o extrínseco de este fenómeno.

La CID puede alterar toda la circulación periférica aunque tiende a localizarse en determinados órganos. En los capilares pulmonares, glomerulares y miocárdicos se forman trombos hialinos; en sinusoides hepáticos y los de la corteza adrenal los trombos suelen ser de tipo laxo. En las áreas afectadas en forma intensa hay congestiones y hemorragias y ocasionalmente, necrosis. Las lesiones del CID son frecuentes en animales con septicemias por gram-negativos. Son la causa de los infartos venosos en la mucosa fúndica del estómago del cerdo en varias enfermedades infecciosas. El color azulado de las orejas del cerdo en las salmonellosis se debe a la formación de trombos venosos por una CID. La coagulación intravascular diseminada puede originarse por complejos antígeno-anticuerpo, hemolisis intravascular, endotoxinas, hipersensibilidad generalizada o por lesiones endoteliales extensas, por células neoplásicas, causada virus que se replican en los endotelios, incluso la reacción de Shwartzman también puede inducirla. En la hepatitis infecciosa canina se genera una CID puesto que la replicación viral dentro de las células endoteliales provoca la destrucción de éstas con liberación de tromboplastina tisular a la corriente sanguínea la que activa el sistema intrínseco de la coagulación. Las plaquetas se adhieren y se agrupan en el lugar de la lesión. Consecuentemente, se puede presentar una púrpura hemorrágica a consecuencia del consumo de plaquetas. La CID es un proceso no específico de gran importancia que puede provocar la muerte de un individuo, ocasionar un shock y viceversa. Los problemas fundamentales son la formación de fibrina y la agregación de plaquetas en la corriente sanguínea y el consumo de plaquetas lo que puede desencadenar una púrpura hemorrágica.

El pH normal de la sangre se mantiene entre 7,35 a 7,45 debido a la actuación de varios sistemas tampón entre los cuales el más importante es el bicarbonato-ácido carbónico. Un exceso de bicarbonato o una falta de ácido carbónico producen una alcalosis grave con un pH sanguíneo de alrededor de 7,8. Por el contrario una falta de bicarbonato o un exceso de ácido carbónico originan una acidosis, pH 7,0.

Las alteraciones metabólicas afectan al bicarbonato, mientras que los problemas respiratorios alteran los valores del anhidrido carbónico. La alteración más común es la acidosis metabólica que se presenta en las diarreas por la pérdida de Na y de bicarbonato, en la insuficiencia renal, en la retención de metabolitos ácidos, en la cetosis de la diabetes y de la inanición. Los caballos con un cólico agudo tienen acidosis ya que el shock reduce la disponibilidad de oxígeno y el metabolismo general se eleva para compensar esta reducción lo que produce gran cantidad de ácido láctico, cuyo nivel está íntimamente relacionado con el pronóstico del caso clínico.

La alcalosis metabólica, generalmente, está relacionada con vómitos continuos que ocasionan la pérdida de ácidos. En vacas sometidas a stress en la que los esteroides liberados por la corteza adrenal originan una retención renal de sodio y una pérdida de hidrógeno y de potasio. Este es un problema post-quirúrgico del bovino. La acidosis respiratoria se presenta en neumonías donde está impedida la correcta eliminación del anhidrido carbónico. La alcalosis respiratoria resulta de una excesiva eliminación de anhidrido carbónico en las taquipneas.